Les tumeurs bénigne et maligne de l’intestin grêle :

Les tumeurs bénigne et maligne de l’intestin grêle

 

Définition

Ces sont des proliférations excessives de cellules dans la paroi de l’intestin grêle.

• Elles sont bénignes ou malignes. Elles sont infiniment plus rares que les tumeurs du côlon .

 Les tumeurs de l'intestin grêle ne sont pas fréquentes, plus rares que les tumeurs du côlon.

Symptômes

Les principaux symptômes susceptibles de révéler une tumeur maligne de l'intestin grêle sont un syndrome occlusif, fait de douleurs abdominales avec arrêt des gaz et des matières, un saignement ou un syndrome carcinoïde.

Ce dernier est fait de bouffées vasomotrices, appelées également flushs, d'une diarrhée motrice (diarrhée survenant très rapidement après l'ingestion et dans laquelle on retrouve des aliments non digérés).

Diagnostic

• Entéroclyse
  
• Parfois, l'endoscopie haute poussée ou la vidéo-endoscopie par capsule
  

Une entéroclyse (parfois une TDM entéroclyse) est probablement l'examen le plus utilisé pour les lésions expansives de l'intestin grêle. L'endoscopie de l'intestin grêle à l'aide d'un entéroscope peut être utilisée pour visualiser et biopsier les tumeurs. La vidéo-endoscopie par capsule peut localiser les tumeurs de l'intestin grêle, en particulier le lieu d'une éventuelle hémorragie; la capsule déglutie transmet 2 images/s à un enregistreur externe. Cette capsule n'est pas utile dans l'estomac ou le côlon, car du fait de la largeur de ces organes, elle tourne sur elle-même; une vidéo-capsule colique avec une meilleure optique et luminosité est en cours d'étude pour ces organes de plus grand diamètre.

Le traitement

Repose sur :

• La chirurgie : ablation de la tumeur sans problème pour le polype, jusqu’à la limite du possible pour le cancer.
• Pour ce dernier, association d’une radiothérapie ou d’une chimiothérapie en fonction du type de la tumeur.

References:
1 - https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-gastro-intestinaux/tumeurs-du-tractus-gastro-intestinal/tumeurs-de-l-intestin-gr%C3%AAle
2 - https://www.docteurclic.com/maladie/tumeur-des-intestins.aspx
3 -  https://www.ligue-cancer.net/article/27981_cancer-de-lintestin-grele#3

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Les œsophagites

Définition de l’œsophagite

L’œsophagite se caractérise par une inflammation de l’œsophage. Celle-ci apparaît dans le cadre de reflux d'acide gastrique, issu de l'estomac et jusqu'à l’œsophage.
Le sphincter, se situant au niveau de la partie inférieure de l’œsophage, est le muscle normalement capable de limiter ces reflux gastriques, jouant un rôle de valve. Néanmoins, dans le cadre d'un reflux trop important ou encore d'une déficience de ce sphincter, l'acide remonte jusqu'à l’œsophage et entraîne alors une inflammation du gosier.
L'Œsophagite peut également être appelée reflux gastro-œsophagien.
Ce reflux peut alors entraîner certains symptômes tels que des brûlures d'estomac, un goût désagréable et persistant dans la bouche, ou encore d'autres contraintes, variables d'un patient à un autre.

L’œsophagite peut impactée les adultes, les enfants ainsi que les femmes enceintes. Les signes cliniques peuvent cependant être différents en fonction de l'âge de l'individu.
Différentes formes d’œsophagites sont à dissocier :

• l’œsophagite infectieuse, issue d'une infection virale ou encore bactérienne
• l’œsophagite caustique, causée par l'ingestion de produits et/ou d'aliments très acides
• l’œsophagite peptique, directement liée au reflux gastro-œsophagien
• l’œsophagite causée par la prise de certains médicaments.

 

Les causes de l'œsophagite

Les causes sont souvent liées au RGO. Mais l’œsophagite peut avoir d'autres causes :

• Une absorption de produits caustiques (intoxications) ;
• Une  infection opportuniste (herpès, cytomégalovirus, candida, en cas d'immunodépression) ;
• L'ingestion de certains médicaments en position allongée ;
• Les radiations ionisantes.

Symptômes de l'œsophagite

Les symptômes du reflux gastro-œsophagien persistent :

• Le malade a de plus en plus mal quand il avale et il déglutit de plus en plus difficilement (dysphagie douloureuse) ;
• Il a un goût désagréable dans la bouche qui ne part pas ;
• Des vomissements sanglants surviennent parfois ;
• Des brûlures à la déglutition des boissons alcoolisées ou chaudes surgissent ;
• Les remontées acides pouvant aller jusqu'à la bouche, une irritation des voies supérieures ou de la muqueuse buccale sont possibles ainsi que ses symptômes respiratoires (aspiration de petites quantités d'acide)

Diagnostic et traitement

La prise en charge d’une oesophagite intéresse l’ORL et le médecin gastroentérologue si les sympômes du RGO ne s’améliorent pas sous traitement symptomatiques (traitement anti-acide) au bout de deux mois. Une fibroscopie oeso-gastro-duodénale s’impose alors, au cours de laquelle toute zone suspecte sera biopsiée, pour éliminer le diagnostic de cancer. Toute oesophagite résistante au traitement médical bien conduit et à une hygiène alimentaire adaptée doit faire consulter un spécialiste gastroentérologue. Certaines modifications dans le mode de vie doivent être apportées comme la suppression du tabac ou la réduction de la surcharge pondérale, la limitation de la consommation d’alcool.

References:

1 - https://www.santescience.fr/symptomes/oesophagite/

2 - https://www.concilio.com/orl-pathologies-interventions-cou-gorge-oesophagite

3 - https://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_1468_oesophagites.htm#les-causes-de-l-oesophagite

4 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=oesophagite_pm

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Les gastrites

Les gastrites : l'inflammation de la muqueuse de l'estomac

La gastrite est une atteinte inflammatoire, aiguë ou chronique, de la muqueuse de l’estomac. 

Les gastrites aiguës sont principalement dues à l’infection par Helicobacter pylori et font suite à la contamination orale par le germe. Elles évoluent habituellement vers la chronicité en l’absence d’élimination (éradication) de la bactérie.

Dans la gastrite chronique, la muqueuse peut s’atrophier, c’est-à-dire que dans certains cas, les cellules glandulaires synthétisant le suc gastrique se raréfient puis disparaissent, aboutissant à une gastrite chronique dite atrophique. Il existe d’autres types de gastrite chronique, comme les gastrites à éosinophiles, les gastrites lymphocytaires, les gastrites collagènes ou les gastrites granulomateuses, mais elles sont exceptionnelles.

                                        

 

Causes et facteurs de risque

Les gastrites aiguës peuvent avoir différentes origines :

• Bactérienne, virale, allergique ;
• Toxique notamment l' alcool ;
• Médicamenteuse : anti-inflammatoires ( aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, phénylbutazone, indométacine, etc.), anti-mitotiques, anti-infectieux, réserpiniques, digitaliques, etc.

Le facteur déterminant semble être l'agression répétée de la muqueuse de l'estomac par un de ces éléments. La gastrite peut aussi être due au stress et se révèle souvent alors par une hémorragie.
Parmi les causes de gastrites chroniques :

• La maladie de Biermer qui est une affection auto-immune ;
• Une cirrhose ;
• Une endocrinopathie ( myxoedème) ;
• Une avitaminose ;
• La dénutrition ;
• L' alcoolisme ;
• L' allergie ;
• Des maladies du sang...

La gastrite hypertrophique géante de la maladie de Ménétrier est rare. L'état général est très altéré, les hémorragies sont abondantes et il existe un risque de cancérisation.
Certaines gastrites sont secondaires à d'autres maladies de l'estomac (gastrites d'accompagnement) : ulcère, cancer, hernie hiatale, etc...

Comment est-elle diagnostiquée ?

L'endoscopie digestive, ou fibroscopie, constitue le principal examen permettant de confirmer le diagnostic de gastrite. Cette technique médicale consiste à introduire une caméra optique par la cavité buccale afin de visualiser l’intérieur de l’estomac. À cette occasion, le médecin pratique généralement des prélèvements tissulaires qui seront analysés afin de détecter d'éventuelles bactéries et de préciser son degré de gravité.
Dans certains cas, un tubage gastrique est réalisé pour observer les troubles engendrés par la sécrétion gastrique.

Symptômes

Gastrite aiguë

Photo fournie par Dr David M. Martin.

La gastrite est en général asymptomatique. Lorsqu’ils sont présents, les symptômes varient selon la cause et peuvent associer une douleur, une sensation de gêne, des nausées ou des vomissements, troubles qui sont souvent dénommés indigestion (dyspepsie).

Gastrite chronique

Photo fournie par Dr David M. Martin.

La gastrite érosive, la gastrite radique, la maladie de Ménétrier et la gastrite lymphocytaire peuvent provoquer des nausées ou des vomissements intermittents.

Une dyspepsie peut apparaître, surtout dans les gastrites érosives et radiques, ou dans les gastrites post-gastrectomie et atrophiques. On observe également une très légère dyspepsie dans les gastrites aiguës de stress.

Complications de la gastrite

Les complications de la gastrite comprennent :

• Saignement
  
• Ulcères
  
• Rétrécissement de la sortie de l’estomac
  

La gastrite aiguë de stress peut s’accompagner de saignements dans les jours qui suivent une infection ou un traumatisme, tandis que les saignements ont tendance à se développer plus lentement en cas de gastrite érosive chronique ou radique. Si le saignement est léger et lent, il est possible de ne présenter aucun symptôme ou de remarquer seulement des selles noires (méléna) provenant de la couleur noire du sang digéré. Si le saignement est plus rapide, du sang peut être présent dans les vomissements ou dans les selles. Le saignement persistant peut provoquer des symptômes d’anémie : fatigue, faiblesse et sensation de vertige.

La gastrite peut évoluer en ulcères de l’estomac (ulcères gastriques), qui peuvent aggraver les symptômes. Si un ulcère perfore la paroi gastrique, le contenu gastrique peut se déverser dans la cavité abdominale, ce qui induit une inflammation et souvent, une infection de la muqueuse péritonéale (péritonite) et une aggravation soudaine de la douleur.

Certaines complications des gastrites se développent lentement. La fibrose cicatricielle et la sténose de la portion terminale de l’estomac, éventuelles conséquences d’une gastrite, surtout dans les formes radiques et à éosinophiles, peuvent entraîner des nausées intenses et des vomissements fréquents.

Dans la maladie de Ménétrier, une rétention hydrique et un gonflement des tissus (œdème) peuvent se produire en raison de la perte protéique à travers la muqueuse de l’estomac enflammée. Environ 10 % des patients atteints de la maladie de Ménétrier développent un cancer de l’estomac au bout de quelques années.

La gastrite post-gastrectomie et la gastrite atrophique peuvent s’accompagner de symptômes d’anémie, comme fatigue et faiblesse, en raison de la diminution de la production du facteur intrinsèque (une protéine qui se lie à la vitamine B₁₂, ce qui permet à la vitamine B₁₂ d’être absorbée et utilisée dans la production de globules rouges).

Un faible pourcentage de personnes atteintes de gastrite atrophique développent une métaplasie. Chez un pourcentage encore plus faible de personnes, la métaplasie évolue vers le cancer de l’estomac.

Quel traitement ?

Chaque gastrite a son traitement propre avec un arrêt de l’agent causal si cela est possible. Le plus souvent des antiacides sont prescrits.

Les soins infirmiers associés

Le rôle éducatif de l’infirmier(e) sera à développer dans ce type de pathologie. En effet il va falloir accompagner la personne à construire parfois un nouveau mode de vie afin de changer ses habitudes quotidienne. En effet, pour favoriser la guérison, la personne va devoir :

• repérer les situations stressantes afin de les diminuer ;
• éviter les aliments irritants comme alcool, les épices ;
• avertir son médecin et éviter l’automédication notamment avec les médicaments comme l’aspirine et les anti-inflammatoires non-stéroïdiens ;
• avoir une hygiène de vie en adéquation avec sa pathologie.

References: 

1 -https://www.infirmiers.com/etudiants-en-ifsi/cours/cours-digestif-les-gastrites.html

2 -https://www.femmeactuelle.fr/sante/sante-pratique/gastrite-22707

3 -https://www.msdmanuals.com/fr/accueil/troubles-digestifs/gastrite-et-ulc%C3%A8re-gastroduod%C3%A9nal/gastrite

4 - https://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_947_gastrites.htm#causes-et-facteurs-de-risque

5 - https://www.snfge.org/content/gastrite

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Le reflux gastro-oesophagien (RGO)

Reflux gastro-œsophagien (RGO)

Le reflux gastro-œsophagien désigne la remontée d’une partie du contenu de l’estomac dans l’œsophage (le conduit reliant la bouche à l’estomac). L’estomac produit des sucs gastriques, des substances très acides qui aident à la digestion des aliments. Or, la paroi de l’oesophage n’est pas conçue pour résister à l’acidité du contenu de l’estomac. Le reflux entraîne donc une inflammation de l’œsophage, qui se traduit par des sensations de brûlure et d’irritation. Avec le temps, il peut s’ensuivre des lésions à l’œsophage. A noter qu’un faible niveau de reflux est normal et sans conséquence, et l’on parle alors de reflux physiologique (normal).


   

 

Quelles causes ?

La plupart des reflux gastro-œsophagiens (RGO) sont dus à l'inefficacité de la barrière anti-reflux.

L'anatomie joue un grand rôle dans ce système physiologique : le raccordement entre l'œsophage et l'estomac forme, en effet, un repli anatomique empêchant la remontée du contenu acide de l'estomac vers l'œsophage.
De plus, la barrière anti-reflux est constituée d'un anneau musculaire qui ferme le bas de l'œsophage : le sphincter œsophagien inférieur. Le reflux peut avoir pour origine un mauvais fonctionnement de ce sphincter œsophagien inférieur (il est hypotonique). Il peut également être lié à une hernie hiatale, c'est-à-dire une position anormale de l'estomac.
Les autres facteurs à l'origine des RGO sont :
- L'hyperpression abdominale retrouvée dans l'obésité et au cours de la grossesse
- Un antécédent de chirurgie gastrique 
- Un défaut de résistance de la muqueuse œsophagienne ou anomalie de sensibilité de cette muqueuse
- Des anomalies du liquide gastrique : arrêt ou ralentissement de la circulation du liquide gastrique (stase gastrique), ou anomalies de composition du liquide gastrique en volume et en acidité.

Les symptômes du reflux gastro-œsophagien 

Le patient se plaint :

• D'une brûlure derrière le sternum (pyrosis) après le repas. Cette douleur apparaît aussi lors de l'ingestion de boissons très froides ou très chaudes ; 
• De régurgitations acides (remontées du contenu de l'estomac) ; 
• D'une toux réflexe nocturne témoignant du reflux gastro-oesophagien durant le sommeil.

Les causes d'augmentation des symptômes

Tous les signes sont majorés par les gestes augmentant la pression dans l'abdomen (syndrome postural) :

• Se pencher en avant pour lacer ses souliers ;
• Se coucher sur le ventre ou le côté droit ;
• Faire un effort de toux ou de défécation ;
• Après les repas abondants riches en graisses et en alcool.

Des pharyngites ou laryngites à répétition, des accès de dyspnée asthmatiforme ou d'asthme vrai, des bronchites ou des pneumopathies à répétition sont possibles.
Une dysphagie (difficulté à avaler) peut traduire une œsophagite peptique.

Le diagnostic

• L’interrogatoire suffit parfois à diagnostiquer le reflux gastro-œsophagien, notamment si le patient est jeune ; 
• L'examen de référence reste l' endoscopie qui permet de de visualiser l’œsophage et de diagnostiquer une œsophagite ou des lésions.

Examens complémentaires 

• La pH-métrie qui permet de mesurer le taux d'acidité dans l'œsophage ; 
• Le transit œsogastroduodénal, examen d'imagerie médicale permettant de visualiser le transit, peut être utile (mais peu utilisée de nos jours) ;
• Une radiographie notamment pour évaluer la taille et le type d' hernie hiatale.

Les traitements

Conseils hygiéno-diététiques et anti-acides

Soulager le patient souffrant de reflux gastro-œsophagien est l’un des deux objectifs du traitement. Le second est d’obtenir la cicatrisation des lésions dans les œsophagites sévères pour prévenir les complications et leur récidive.

Les seuls conseils hygiéno-diététiques utiles dans le reflux gastro-œsophagien relèvent du bon sens :

• éviter les repas trop gras et trop abondants ;
• éviter de se coucher trop précocement après la fin d’un repas, en particulier le soir (laisser un délai d’au moins deux heures, si possible) et surélever la tête du lit de 45 ° ;
• perdre du poids ;
• supprimer les aliments qui ont été identifiés par chaque individu comme pouvant générer des troubles (vin blanc, etc.).

Le traitement médicamenteux et éventuellement chirurgical s’adapte à la fréquence, à l’intensité des symptômes et aux complications éventuelles.

Des traitements à la demande qui agissent de façon immédiate sont prescrits lorsque les symptômes sont intermittents. Si ceux-ci sont constants, ces mêmes traitements sont à prendre en continu. 

Il s’agit des anti-acides qui neutralisent le contenu acide de l’estomac et des alginates. Ces derniers surnagent dans l’estomac en milieu acide, sorte de pansement protégeant la muqueuse de l’œsophage et limitant l’ascension du reflux. 

Les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine sont peu à peu délaissés.

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) réduisent fortement la sécrétion acide par l’estomac. Ces molécules antisécrétoires ont révolutionné le traitement des maladies liées à l’acidité comme l’ulcère gastroduodénal et le RGO. Elles sont d’emblée prescrites en cas de symptômes rapprochés (plus d’un épisode par semaine) et sont à prendre le matin ou le soir si possible à jeun c'est-à-dire 15 à 20 minutes avant le repas, ce qui augmente de 30 % leur efficacité. Du fait d’une action un peu retardée ou de symptômes résiduels, des topiques (antiacides et alginates) peuvent être prescrits conjointement aux IPP. 

Dans les œsophagites par reflux, mais aussi de sténose peptique, le traitement anti-sécrétoire repose essentiellement sur les IPP à pleine dose. 

La chirurgie, une indication rare

L’option chirurgicale est envisagée chez des malades jeunes en bonne forme physique et qui dépendent d’un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) quotidien, en cas de reflux gastroœsophagien compliqué avec présence d’œsophagite et de sténose peptique ou de volumineuse hernie hiatale. Il faut être méfiant vis-à-vis de la chirurgie en cas de soulagement incomplet des symptômes par les IPP. En effet, souvent, les symptômes qui persistent ne sont pas liés au RGO et ne seront donc pas améliorés par l’intervention.

La chirurgie de référence est une fundoplicature (opération de Nissen ou de Toupet) réalisée par coelioscopie (lien sur la définition) : la partie haute de l’estomac vient envelopper la partie basse de l’œsophage. Une valve anti-reflux est crée, l’orifice œsophagien du diaphragme (hiatus) est réduit, renforçant ainsi le sphincter inférieur de l’œsophage.

References: 

1 - https://www.snfge.org/content/reflux-gastro-oesophagien-rgo

2 - https://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_958_reflux_go.htm#les-symptomes-du-reflux-gastro-oesophagien-nbsp

3 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=reflux_gastro_oesophagien_pm

4 - https://sante.lefigaro.fr/sante/maladie/reflux-gastro-oesophagien-rgo/quelles-causes

5 - https://www.allodocteurs.fr/maladies/intestins-et-estomac/reflux-gastro-oesophagien/rgo-des-solutions-contre-le-reflux-gastrique_8234.html

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L'hernie hiatale

Qu'est-ce qu'une hernie hiatale?

La hernie hiatale est la lésion la plus fréquente du tube digestif. Elle consiste en un déplacement de l'estomac en dehors de sa cavité. Le plus souvent bénigne, elle peut néanmoins causer des problèmes potentiellement graves. Causes, symptômes, traitements... Le point sur cette pathologie.

Lorsqu'un organe sort en partie de la cavité qui le contient, on parle de hernie. Dans le cas d'une hernie hiatale, c'est l'estomac qui est concerné. Petit rappel anatomique : l'œsophage est le conduit par lequel arrive la nourriture. Il passe dans le diaphragme, muscle respiratoire séparant le thorax de l'abdomen, à travers une ouverture appelée hiatus œsophagien. L'estomac, quant à lui, est relié à l'œsophage juste en dessous du diaphragme.


                   

Les causes et les facteurs de risque de la hernie hiatale

Il existe deux sortes de hernie hiatale, avec des causes probables différentes :

• La hernie par glissement : dans 90 % des cas, il y a glissement vers le haut du cardia (partie haute de l'estomac) qui quitte ainsi l'abdomen et se trouve dans le thorax. Les causes en sont par exemple une augmentation de la pression dans l'abdomen, une  obésité, un raccourcissement congénital de l’œsophage.
• La hernie par roulement (paraœsophagienne) : dans 10 % des cas, il y a roulement de la grosse tubérosité de l'estomac qui passe à travers l'orifice diaphragmatique alors que le bas œsophage et le cardia restent en place. La cause en est le plus souvent un défaut congénital du hiatus du diaphragme, il peut s'agir aussi d'un traumatisme.

Les facteurs de risque de la hernie hiatale sont ceux du reflux gastro-œsophagien. On peut noter aussi le rôle de l’âge, et un amaigrissement important (défaut de fixation de l’œsophage par perte du tonus musculaire).

Qui est touché ?

Les différentes études montrent que les personnes âgées et fragiles sont les plus touchées par la hernie hiatale. ¹ De plus, chez les personnes âgées, la hernie peut être de plus grande taille et parfois mixte (roulement et glissement). ²
La prévalence réelle des hernies hiatales est très difficile à déterminer avec précision à cause de l'absence totale de symptômes chez la majorité des patients.


Peut-on prévenir ?

Pour limiter le risque de hernie hiatale, il est important de conserver un poids « santé », c’est à dire son poids de forme. Néanmoins, il est impossible de prévenir de façon certaine la survenue d’une hernie.
En cas de symptômes causés par une hernie hiatale, il est conseillé :

• D’éviter de porter des vêtements serrés à la taille ou au ventre, ce qui peut aggraver la pression intra-abdominale
• D’éviter de rester penché en avant pendant trop longtemps (par exemple, lors du jardinage)
• De faire des petits repas et d’éviter de s’allonger juste après avoir mangé
• De limiter la consommation d’alcool et de tabac
• D’éviter les aliments trop acides (tomates, agrumes…)

Voir aussi notre fiche sur le reflux gastro-oesophagien pour plus de conseils.

Les traitements

La chirurgie n’est pas systématique

La prise en charge d’une hernie hiatale par glissement se résume à celle du reflux gastro-œsophagien qu’elle provoque, afin de limiter l’irritation de la paroi de l’œsophage par les sucs gastriques acides responsables d’une œsophagite et d’ulcères.

La présence d’une hernie hiatale sans complication n’est pas en soi une indication chirurgicale, en particulier lorsqu’elle est de petite taille, inférieure à 5 cm. Une volumineuse hernie hiatale par glissement peut éventuellement être opérée si les symptômes de reflux gastro-œsophagien persistent en dépit de la prise des médicaments antisécrétoires.

Quant à la hernie hiatale par roulement, sa prise en charge est exclusivement chirurgicale. 

Quel que soit le type de hernie hiatale, l’intervention consiste à réintégrer l’estomac dans la cavité abdominale, à réparer l’orifice hiatal distendu et à créer une valve anti-reflux. L’opération chirurgicale est une fundoplicature plus ou moins complète réalisée par chirurgie mini invasive pratiquée au niveau de l'abdomen (cœlioscopie) : la partie haute de l’estomac vient envelopper la partie basse de l’œsophage, réduisant le hiatus œsophagien et renforçant la fermeture du sphincter inférieur de l’œsophage. 

L’efficacité de l’intervention chirurgicale est remarquable, avec une disparition des symptômes dans 90 % des cas à 5 ans.

Prise en charge postopératoire

Pour la plupart des patients, ce type d’intervention nécessitera quelques jours d’hospitalisation. Si quelques centres ont rapporté effectuer ce type de chirurgie de manière ambulatoire, cela reste encore une exception. La prise en charge péri-opératoire est totalement standardisée dans notre service et intégrée dans notre programme de réhabilitation améliorée ERAS. En postopératoire immédiat, une attention toute particulière sera portée à la prévention des nausées et des efforts de vomissements, pouvant mener à une déchirure du montage et à une récidive précoce.^2,4
Les trois premières semaines étant accompagnées d’un œdème du site opératoire, il n’est pas rare d’observer une dysphagie initiale. La réalimentation se fera donc de manière prudente et progressive, pour éviter tout risque d’impaction alimentaire. Des conseils diététiques sont parfois une bonne aide afin d’accompagner le patient au cours de cette période. La dysphagie disparaît généralement au bout de 4-6 semaines et les résultats fonctionnels sont alors observables.
Afin de minimiser l’agression acide sur l’œsophage et favoriser la cicatrisation, les patients seront mis systématiquement sous inhibiteurs de la pompe à protons pendant deux mois. Chez les patients bénéficiant déjà d’une telle médication en préopératoire (maladie de reflux), le sevrage pourra être entrepris à partir de ce même délai, sous suivi clinique.




























References:
1 - https://www.snfge.org/content/hernie-hiatale-0#qa1111
2 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=hernie-hiatale-facteurs-de-risque
3 - https://www.topsante.com/medecine/digestion-et-transit/rgo/qu-est-ce-qu-une-hernie-hiatale-et-comment-la-soigner-624903
4 - https://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_952_hernie_hiatale_adul.htm#les-causes-et-les-facteurs-de-risque-de-la-hernie-hiatale
5 - https://www.revmed.ch/RMS/2017/RMS-N-567/Hernie-hiatale-prise-en-charge-diagnostique-et-therapeutique-en-2017

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sténose œsophagienne

Définition du terme Sténose de l'oesophage :
 

- Oesophagite : inflammation de l'oesophage qui peut être d'origine infectieuse, caustique, par brûlure, mais qui, le plus souvent, est secondaire à un reflux du liquide gastrique :
-> soit par hernie hiatale,
-> soit par mauvais fonctionnement du sphincter séparant l'oesophage de l'estomac ( cardia).
- Il est classique de décrire 4 stades lésionnels :
-> Stade I :oedème de la muqueuse
-> Stade II : ulcérations
-> Stade III : ulcérations confluentes
-> Stade IV : ulcère creusant ou sténose
- Les manifestations cliniques :
-> brûlures rétrosternales ( pyrosis), plus ou moins importantes et fréquentes selon l'intensité de l'atteinte ; dans le reflux le pyrosis peut s'accompagner de remontées de liquide gastrique dans la bouche ( régurgitations) ;
-> dysphagie : difficulté au passage du bol alimentaire ressenti comme un arrêt dans le transit oesophagien ;
-> parfois douleurs à la déglutition ;
-> spasmes oesophagiens pouvant donner des irradiations douloureuses dorsales.
- Les complications des oesophagites peuvent être :
-> hémorragiques : par fissuration, ulcération ou ulcère profond de la muqueuse inflammée ;
-> survenue d'une sténose (rétrécissement) de la zone inflammée, localisée volontiers au 1/3 inférieur de l'oesophage ;
-> modification de la muqueuse oesophagienne (endobrachyoesophage) qui fait le lit de l' adénocarcinome oesophagien.

                   

 

Causes et facteurs de risque

Elle peut être causée par ou associée à la maladie de reflux gastro-œsophagien, l’œsophagite (inflammation de l’œsophage), le dysfonctionnement du sphincter œsophagien inférieur, la motilité désordonnée, l’ingestion caustique, ou une hernie hiatale. Les sténoses peuvent se former après une chirurgie de l’œsophage et d’autres traitements tels que la thérapie au laser ou la thérapie photo-dynamique. Alors que la région guérit, une cicatrice peut se former provoquant la contraction et l’élongation du tissu, ce qui conduit à des difficultés de déglutition.

Diagnostic et traitement

Plusieurs procédures sont disponibles pour étirer la sténose sans avoir à recourir à la chirurgie. Une procédure consiste à placer un ballonnet dégonflé à travers le rétrécissement au moment de l’endoscopie. Le ballonnet est alors gonflé, en ouvrant ainsi le rétrécissement causé par la sténose. Une autre méthode consiste à insérer des dilatateurs coniques de différentes tailles dans la bouche et dans l’œsophage pour dilater la sténose

References:

1 - https://sante.lefigaro.fr/sante/symptome/dysphagie/quelles-causes

2 - https://therapeutesmagazine.com/stenose-de-l%C2%9Csophage-symptomes-causes-et-traitements/

3 -https://www.doctissimo.fr/sante/dictionnaire-medical/stenose-de-l-oesophage

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RECTOCOLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE

Qu’est-ce que la rectocolite hémorragique ?

Figure 1 : Représentation du colon

C’est une maladie qui touche le gros intestin (côlon) (figure 1) et peut être associée à d’autres manifestations atteignant d’autres organes : articulations, peau, œil, foie… C’est une maladie inflammatoire, de mécanisme complexe. Ce n’est pas une maladie contagieuse, elle n’est pas due directement à une infection par un germe ou un virus. L’atteinte du colon se fait de bas en haut : l’inflammation concerne toujours le rectum et peut remonter sur le colon de façon continue jusqu’à sa partie supérieure (figure 2). Contrairement à la maladie de Crohn (maladie « cousine »), la RCH ne touche jamais d’autre partie de l’intestin que le colon. L’étendue de l’atteinte sur le colon est en général déterminée au cours des premières années de la maladie. Ainsi une forme initialement limitée a un risque modéré de donner un jour une poussée plus étendue. C’est une maladie chronique qui évolue par poussées séparées par des périodes de rémission plus ou moins longues. Chez certaines personnes cette maladie peut « s’éteindre » après plusieurs années.

Les causes de la rectocolite hémorragique

La cause de l'inflammation reste inconnue. On sait simplement qu'elle résulte d'un dysfonctionnement du système immunitaire, qui attaque les bactéries présentes dans l'intestin. Il ne s'agit donc pas d'une maladie contagieuse. De même, si l'on retrouve plusieurs cas au sein d'une même famille dans 10 % des cas, le risque héréditaire est faible (1 à 2 %).
Pour les chercheurs, la piste des facteurs environnementaux est la plus probable. Contrairement à ce qu'on pourrait croire le tabac serait un facteur protecteur ! L'alimentation, en revanche, est hors de cause, et aucun régime alimentaire d'éviction (notamment du gluten) n'est recommandé, sauf en cas de crise où les aliments riches en fibres et le lait sont déconseillés.

Symptômes de la maladie

Lors des poussées, la rectocolite ulcéro-hémorragique se manifeste par des crampes abdominales douloureuses localisées surtout dans le bas ventre et l’évacuation de selles sanguinolentes, glaireuses ou glairosanglantes. Le patient souffre également d’une diarrhée chronique avec des selles fréquentes, même durant la nuit. Par ailleurs, il ressent un besoin urgent de déféquer, même s’il n’y a pas de selles à évacuer. Provoquant une perte d’appétit et une mauvaise absorption des nutriments dans l’intestin, la rectocolite ulcéro-hémorragique engendre aussi une dénutrition. Cette pathologie entraîne également une anémie se traduisant par une sensation de fatigue. En cas de poussées d’intensité grave, cette affection provoque une fièvre élevée avec tachycardie, des nausées, des vomissements et une déshydratation.
Ces signes peuvent être accompagnés d’autres symptômes comme une inflammation des yeux (uvéite), une éruption cutanée (érythème noueux, pyoderma gangrenosum, psoriasis) et des douleurs articulaires. Lorsque tout le côlon et le rectum sont atteints, des complications peuvent survenir comme des perforations coliques avec péritonite, des hémorragies digestives ou encore une cancérisation.

Quels sont les traitements de la Rectocolite Hémorragique (RCH) ? :

Le traitement médical de la Rectocolite Hémorragique (RCH) comporte plusieurs thérapeutiques : les dérivés salicylés : Pentasa®, Rowasa® et Fivasa®; les corticoïdes à action systémique : Prednisone (Cortancyl®), Prednisolone (Hydrocortancyl®, Solupred®), Méthylprednisolone (Médrol®, Solu-Médrol®); les immunosuppresseurs : L'azathioprine (Imurel®) et la 6-mercaptopurine (Purinethol®); les Anti-TNF : l’infliximab (Rémicade®), l’adalimumab (Humira®), le Certolizumab (Cimzia®) et le Golimunad (Simponi®); et plus recement un anticorps monoclonal, le Védolizumab (Entyvio®).

La prévention de la rectocolite hémorragique

Mesures pour prévenir la maladie

Puisque les causes précises de la colite ulcéreuse demeure encore relativement floues, on ne sait pas prévenir son apparition.

Mesures pour prévenir les complications

On recommande aux personnes souffrant de maladie inflammatoire des intestins depuis 5 ans ou plus de prendre rendez-vous avec leur gastro-entérologue chaque année. Divers tests sont disponibles afin de détecter rapidement des anomalies dans les voies digestives, dont le cancer colorectal. Voir à ce sujet notre fiche Cancer colorectal

References:
1 - http://hepatoweb.com/Rectocolite-Hemorragique-traitements.php
2 - https://www.doctissimo.fr/html/dossiers/intestin/15886-rectocolite-hemorragique.htm#les-causes-de-la-rectocolite-hemorragique
3 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=colite_ulcereuse_pm
4 -https://www.snfcp.org/informations-maladies/maladie-de-crohn-rch/la-rectocolite-hemorragique/

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L'ictère

Ictère

L'ictère, appelé couramment "jaunisse", est une coloration jaune ou jaunâtre de la peau et du fond de l'oeil due à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang (bilirubinémie).
La bilirubine est délivrée dans le sang sous sa forme "libre", puis elle est transformée par le foie en "bilirubine conjuguée" pour pouvoir être filtrée par le rein. Chez le sujet normal, le taux sanguin de bilirubine totale (somme des taux de bilirubine libre et conjuguée) est presque exclusivement représentée par la bilirubine libre, dont la principale source est le produit de la dégradation des globules rouges du sang. L'augmentation du taux de bilirubine, qui entraîne l'ictère, peut venir de la bilirubine non-conjuguée (libre), de la bilirubine conjuguée, ou des deux fractions.

                              

Quelles sont les causes ?

On distingue les maladies dues à des troubles du métabolisme de la bilirubine et les maladies provoquant une cholestase (gêne à l'écoulement de la bile).
La formation de la bilirubine est très complexe et nécessite des réactions biochimiques multiples qui peuvent se faire incorrectement et donner lieu à des maladies. Par ailleurs, le transport de la bilirubine peut être empêché par de multiples causes. Elle s'accumule alors dans le foie et est contrainte de passer dans le sang.

Les troubles du métabolisme de la bilirubine
L'hyperhémolyse. C'est la destruction anormalement élevée de globules rouges, ceux-ci constituant la matière première pour la fabrication de la bilirubine. Cette maladie s'accompagne d'une anémie. Les urines restent claires.
Le syndrome de Gilbert. C'est une hyper bilirubinémie assez fréquente et sans gravité, qui se détecte chez les jeunes adultes. Tous les examens sont normaux et un traitement est inutile.
Le syndrome de Crigler-Najjar. C'est une maladie héréditaire qui peut être mortelle pour les nourrissons. Une forme moins sévère existe chez l'adulte.

Les cholestases
Les principaux signes cliniques de la cholestase sont l'ictère, les urines foncées, les selles décolorées et le prurit généralisé. Ils sont presque toujours présents en cas de cholestase, quelle que soit la cause. Le médecin recherchera d'autres signes plus particuliers afin d’orienter son diagnostic.
Les hépatites virales. Les plus connues sont les hépatites A, B et C, plus ou moins graves selon le virus en cause. Toutes les trois résultent d'une inflammation du foie qui empêche la bilirubine de s'évacuer normalement. Elle passe alors dans le sang.
Les atteintes médicamenteuses. Quelques médicaments peuvent provoquer une cholestase. Ce sont les phénothiazines (certains neuroleptiques utilisés en psychiatrie) qui provoquent aussi de la fièvre et certains contraceptifs oraux.
Les maladies dues à l'alcool. Il s'agit notamment de l'hépatite alcoolique qui survient après une consommation d'alcool longue et importante. L'ictère n'est jamais seul et il y a d'autres signes comme la douleur du foie, la fièvre...
La lithiase de la voie biliaire. C'est l'obstruction du canal qui amène la bile du foie et de la vésicule biliaire vers l'intestin. Les causes d'une telle obstruction sont également multiples, mais le plus souvent il s'agit d'une lithiase, c'est-à-dire de la présence de calculs dans le canal. La douleur est généralement importante.
Le cancer du pancréas. Le canal qu’emprunte la bile vers l'intestin passe, dans sa partie inférieure, par le pancréas. Lorsque cet organe est atteint d'un cancer, le canal peut être rétréci, voire compressé par la tumeur et cela provoque alors une cholestase.

Bilan

Anamnèse

L'anamnèse de la maladie actuelle doit rechercher l'apparition et la durée de l'ictère. L'hyperbilirubinémie peut provoquer l'apparition d'une urine de couleur foncée avant que l'ictère ne soit visible. Par conséquent, l'apparition d'urine foncée indique plus précisément le début de l'hyperbilirubinémie que l'apparition de l'ictère. Les symptômes importants associés comprennent une fièvre, des symptômes avant-coureurs (p. ex., fièvre, sensation de malaise, myalgies) avant l'ictère, une modification de la coloration des selles, un prurit, une stéatorrhée, et des douleurs abdominales (y compris localisation, gravité, durée et irradiation). Les symptômes importants suggérant une maladie grave comprennent des nausées et des vomissements, une perte de poids, et des possibles symptômes liés à un trouble de l'hémostase (p. ex., ecchymoses ou saignements, selles sanglantes ou noires).

La revue des systèmes doit rechercher les symptômes des causes possibles, y compris une perte de poids et des douleurs abdominales (cancer); des douleurs et gonflements articulaires (hépatite auto-immune ou virale, hémochromatose, cholangite sclérosante primitive, sarcoïdose); et un arrêt des menstruations (grossesse).

La recherche des antécédents médicaux doit identifier les pathologies causales connues, comme une maladie hépatobiliaire (p. ex., calculs biliaires, hépatite, cirrhose); des troubles qui peuvent provoquer une hémolyse (p. ex., hémoglobinopathie, déficit en G6PD); et des troubles associés à une maladie hépatique ou biliaire, dont une maladie intestinale inflammatoire, des maladies infiltrantes (p. ex., amylose, lymphome, sarcoïdose, tuberculose), et une infection par le VIH ou SIDA.

L'anamnèse médicamenteuse doit comprendre des questions relatives à l'utilisation de drogues ou d'exposition à des toxines connues pour affecter le foie ( Certains médicaments/produits et toxines cause d'ictère) et à la vaccination contre l'hépatite.

L'anamnèse chirurgicale doit rechercher des antécédents chirurgicaux sur les voies biliaires (une cause potentielle de sténose).

L'anamnèse sociale doit comprendre des questions sur les facteurs de risque d'hépatite ( Certains facteurs de risque d'hépatite), quantité et durée de la consommation d'alcool, usage de drogues par injection, et anamnèse sexuelle.

L'anamnèse familiale doit comprendre des questions sur un éventuel ictère récurrent, léger, chez des membres de la famille et des diagnostics de troubles hépatiques héréditaires. L'anamnèse relative à la consommation récréative de drogues et d'alcool par le patient doit être corroborée par des amis ou des membres de la famille lorsque cela est possible.

Examen clinique

Les signes vitaux sont recherchés, notamment la fièvre et des signes de toxicité systémique (p. ex., hypotension, tachycardie).

L'aspect général est à noter, en particulier pour la cachexie et la léthargie.

L'examen de la tête et du cou comprend l'inspection de la sclérotique et de la langue à la recherche d'un ictère et des yeux à la recherche d'anneaux de Kayser-Fleischer (mieux vus avec une lampe à fente). Un ictère léger est mieux vu en examinant la sclérotique à la lumière naturelle; il est habituellement détectable lorsque la bilirubine sérique atteint 2 à 2,5 mg/dL (de 34 à 43 μmol/L). L'odeur de l'haleine est à noter (p. ex., à la recherche d'un fetor hepaticus).

Ictère

 

 

L'abdomen est inspecté à la recherche d'une vascularisation collatérale, d'une ascite, et de cicatrices chirurgicales. Le foie est palpé à la recherche d'une hépatomégalie, de masses, de nodules et d'une douleur. La rate est palpée à la recherche d'une splénomégalie. L'abdomen est examiné à la recherche d'une hernie ombilicale, d'une matité fluctuante, d'un signe du flot, de masses, et de douleurs. Le rectum est examiné à la recherche de sang occulte ou grave.

Chez l'homme on vérifie l'absence d'atrophie des testicules et de gynécomastie.

Les membres supérieurs sont examinés à la recherche d'une maladie de Dupuytren.

L'examen neurologique comprend l'évaluation de l'état mental et un examen à la recherche d'un astérixis.

La peau est examinée à la recherche d'un ictère, d'un érythème palmaire, de traces d'aiguilles, d'angiomes stellaires, d'excoriations, de xanthomes (compatibles avec une cholangite biliaire primitive), d'une pilosité axillaire et pubienne rare, d'une hyperpigmentation, d'ecchymoses, de pétéchies et d'un purpura.

Signes d'alarme

Les signes suivants doivent alerter:

• Des douleurs abdominales marquées
  
• Une altération de l'état mental
  
• Saignements gastro-intestinaux (occultes ou macroscopiques)
  
• Ecchymoses, pétéchies, ou purpura
  

Interprétation des signes

La gravité de la maladie est indiquée principalement par le degré (le cas échéant) de l'insuffisance hépatique. La cholangite ascendante est une préoccupation, car elle nécessite un traitement d'urgence.

Une insuffisance hépatique sévère est indiquée par une encéphalopathie (p. ex., changement de l'état mental, astérixis) ou une coagulopathie (p. ex., saignement facile, purpura, selles goudronneuses ou hème-positives), en particulier chez les patients présentant des signes d'hypertension portale (p. ex., vascularisation collatérale abdominale, ascite, splénomégalie). Une hémorragie digestive haute massive évoque une hémorragie variqueuse due à une hypertension portale (et éventuellement une coagulopathie).

Une cholangite ascendante est évoquée devant une fièvre et des douleurs marquées et continues de l'hypochondre droit; une pancréatite aiguë due à une obstruction biliaire (p. ex., en raison d'une lithiase de la voie biliaire principale ou d'un pseudokyste pancréatique) peut se manifester de la même manière.

La cause de l'ictère peut être suggérée par:

• Un ictère aigu chez un patient jeune et en bonne santé évoque une hépatite virale aiguë, en particulier quand un prodrome viral et/ou des facteurs de risque, sont présents; cependant, un surdosage en paracétamol est également fréquent.
  
• L'ictère aigu après exposition aiguë à des médicaments ou à des toxines chez des patients par ailleurs en bonne santé est probablement dû à cette substance.
  
• Une longue histoire de consommation excessive d'alcool suggère l'hépatopathie alcoolique, en particulier lorsque les stigmates typiques sont présents.
  
• Un antécédent personnel ou familial d'ictère léger, récurrent, sans signe de dysfonction hépatobiliaire suggère un trouble héréditaire, généralement un syndrome de Gilbert.
  
• L'apparition progressive d'un ictère avec prurit, d'une perte de poids et de selles de couleur argileuse suggère une cholestase intrahépatique ou extrahépatique.
  
• Un ictère indolore chez un patient âgé présentant une perte de poids et une masse à l'examen clinique mais avec prurit minimal suggère une obstruction biliaire causée par un cancer.
  

D'autres signes d'examen peuvent également être utiles ( Signes suggérant une cause de l'ictère).

Examens complémentaires

Les examens suivants sont effectués:

• Analyses de sang (bilirubine, transaminases, phosphatases alcalines)
  
• Habituellement, imagerie
  
• Parfois, biopsie ou laparoscopie
  

Les examens sanguins comprennent la mesure de la bilirubine totale et directe, de l'aminotransférase et de la phosphatase alcaline chez tous les patients. Les résultats permettent de différencier une cholestase d'un dysfonctionnement hépatocellulaire (important parce que les patients qui ont une cholestase requièrent habituellement des examens d'imagerie):

• Dysfonctionnement hépatocellulaire: élévation marquée des aminotransférases (> 500 U/L) et élévation modérée des phosphatases alcalines (< 3 fois la normale)
  
• Cholestase: élévation modérée des aminotransférases (< 200 U/L) et élévation marquée des phosphatases alcalines (> 3 fois la normale)
  
• Hyperbilirubinémie sans dysfonction hépatobiliaire: hyperbilirubinémie modérée (p. ex., < 3,5 mg/dL [< 59 μmol/L]) avec des taux normaux de la phosphatase alcaline et de transaminases
  

En outre, les patients présentant un dysfonctionnement hépatique ou une cholestase ont des urines foncées en raison de la bilirubinurie car la bilirubine conjuguée est excrétée dans l'urine; la bilirubine non conjuguée ne l'est pas. Le fractionnement de la bilirubine distingue également la forme conjuguée de la forme non conjuguée. Lorsque les taux de phosphatase alcaline et de transaminases sont normaux, le fractionnement de la bilirubine permet d'évoquer des causes, comme le syndrome de Gilbert ou une hémolyse (non conjuguée) versus un syndrome de Dubin-Johnson ou de Rotor (conjuguée).

D'autres analyses sanguines sont effectuées selon les suspicions cliniques et les résultats des tests initiaux, comme dans les cas suivants:

• Signes d'insuffisance hépatique (p. ex., encéphalopathie, ascite, ecchymoses) ou saignement gastro-intestinal: profil de coagulation (TP/TCA)
  
• Facteurs de risque d'hépatite ( Certains facteurs de risque d'hépatite) ou mécanisme hépatocellulaire suggéré par les résultats des examens sanguins: tests sérologiques à la recherche d'une hépatite virale et auto-immune
  
• Fièvre, douleur et sensibilité abdominales: NFS et, si le patient semble sérieusement malade, hémocultures
  

Une suspicion d'hémolyse peut être confirmée par un frottis de sang périphérique.

L'imagerie est effectuée si la douleur suggère une obstruction extrahépatique ou une angiocholite ou si les résultats des examens sanguins indiquent une cholestase.

L'échographie abdominale est généralement réalisée en première intention; en général, elle est très fiable dans la détection des obstructions extrahépatiques. La TDM et l'IRM sont des alternatives. L'échographie est généralement plus précise pour les calculs biliaires, et la TDM l'est plus pour des lésions pancréatiques. Tous ces tests peuvent détecter des anomalies dans les voies biliaires et des lésions focales hépatiques mais sont moins fiables dans la détection des troubles hépatocellulaires diffus (p. ex., hépatite, cirrhose).

Si l'échographie montre une cholestase extra-hépatique, d'autres tests peuvent être nécessaires pour déterminer la cause; on utilise généralement la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPIRM), échographie endoscopique ou la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE). La CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) est plus invasive, mais permet le traitement de certaines lésions obstructives (p. ex., épierrage chirurgical, stenting des sténoses).

La biopsie hépatique n'est généralement pas nécessaire, mais peut permettre de diagnostiquer certaines pathologies (p. ex., pathologies causant une cholestase intrahépatique, certains types d'hépatite, certaines maladies infiltrantes, syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson). Une biopsie peut aussi être utile lorsque des anomalies des enzymes hépatiques ne sont pas expliquées par d'autres examens.

La laparoscopie (péritonéoscopie) permet une inspection directe du foie et de la vésicule biliaire sans le traumatisme d'une laparotomie complète. Un ictère cholestatique inexpliqué justifie parfois une laparoscopie et rarement une laparotomie diagnostique.

Diagnostic et traitement des ictères / jaunisses

L’ictère est un symptôme attestant d’une maladie du foie (ictère à bilirubine conjuguée) ou du sang (ictère à bilirubine non conjuguée ou libre).

Examen clinique pour diagnostiquer la cause de l’ictère pour un traitement adapté

Des pathologies des voies biliaires peuvent augmenter le taux de bilirubine produit par le foie.
Il peut s’agir :

• de calculs biliaires,
• d’une hépatite (A, B ou C),
• de parasitoses biliaires,
• d’un cancer.
• de fièvres hémorragiques, comme la fièvre jaune ou la dengue, peuvent également être à l’origine d’un ictère.

Il convient donc de déterminer la cause sous-jacente grâce à un examen clinique, des examens de biologies et un scanner, et de la traiter en conséquence.

Le traitement de la jaunisse ou ictère du nourrisson

Aucun traitement n’est en général requis pour l’ictère physiologique ou la jaunisse du nouveau-né, qui tend à disparaître au bout de quelques jours.
Toutefois, s’il est plus prononcé ou persistant, le recours à une photothérapie peut être envisagé. Ce traitement consiste à exposer le bébé à une lumière bleue intense agissant sur la bilirubine et favorisant son élimination.

 







References: 
1 - https://www.concilio.com/gastro-enterologie-pathologies-organes-abdomen-foie-ictere
2 - https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-h%C3%A9patiques-et-biliaires/prise-en-charge-du-patient-pr%C3%A9sentant-une-h%C3%A9patopathie/ict%C3%A8re
3 - https://www.centre-hepato-biliaire.org/maladies-foie/signes-symptomes/ictere.html
4 - https://sante.lefigaro.fr/sante/symptome/ictere/quelles-sont-causes

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Gastro-entérologie : L'hypertension portal :

L'hypertension portal

L'hypertension portale est définie soit par une augmentation de la pression portale au-delà de 15 mm Hg, soit par une élévation du gradient de pression porto-cave au-delà de 5 mm Hg. La seconde définition est préférée car elle explique le développement de la circulation collatérale porto-systémique et le risque d'hémorragie digestive. Ce dernier apparaît lorsque le gradient dépasse 12 mmHg.

Définition de l’hypertension portale

L’hypertension portale est définie comme une augmentation anormale de la pression au niveau de la veine porte et de ses branches. La veine porte est un vaisseau sanguin de gros diamètre acheminant le sang des intestins, de la rate, du pancréas et de la vésicule biliaire vers le foie. Après son entrée dans le foie, la veine se porte se divise en deux branches qui se ramifient ensuite en de multiples petits vaisseaux intra-hépatiques.
L’hypertension portale perturbe le réseau veineux porte. Il entraîne la formation de nouveaux vaisseaux qui vont court-circuiter le foie. Au lieu de passer par le foie, le sang acheminé par la veine porte va être directement renvoyé dans la circulation générale. Or, le passage du sang par le foie est capital puisque cet organe joue un rôle de filtre. Le foie permet notamment de débarrasser le sang de substances potentiellement nocives pour l’organisme.

Les vaisseaux nouvellement formés peuvent présenter un autre inconvénient. Certains d’entre eux sont très fragiles. Ils peuvent saigner, voire se rompre. Des saignements aux complications graves peuvent survenir.

Causes de l’hypertension portale

En France comme dans tous les pays occidentaux, la principale cause d’hypertension portale est la cirrhose. Il s’agit d’une maladie du foie qui conduit à la perte des fonctions de l'organe et s'accompagne de multiples complications.
Des anomalies vasculaires hépatiques peuvent également être à l’origine de l’hypertension portale.

Physiopathologie

Dans la cirrhose, la fibrose des tissus et la régénération augmentent la résistance des sinusoïdes et des veinules portent terminales. Cependant, d'autres facteurs potentiellement réversibles y contribuent; ils comprennent la contractilité des cellules endothéliales sinusoïdales, la production de substances vasoactives (p. ex., endothélines, oxyde nitrique), divers médiateurs systémiques de résistance artériolaire, et éventuellement le gonflement des hépatocytes.

Au fil du temps, l'hypertension portale crée des collatérales veineuses portosystémiques. Elles peuvent légèrement diminuer la pression de la veine porte, mais peuvent causer des complications. Les vaisseaux sous-muqueux congestionnés et sinueux (varices) de l'œsophage distal et parfois du fundus gastrique peuvent se rompre, provoquant des saignements gastro-intestinaux soudains et catastrophiques. Une hémorragie se produit rarement à moins que le gradient de pression portale soit > 12 mmHg. La congestion vasculaire de la muqueuse gastrique (gastropathie hypertensive portale) peut causer des saignements aigus ou chroniques indépendants des varices. Des vaisseaux collatéraux visibles sur la peau de la paroi abdominale sont fréquents; des veines rayonnant tout autour de l'ombilic (caput medusae) sont beaucoup plus rares et indiquent un débit plus important dans le cordon ombilical et les veines périombilicales. Des veines collatérales autour du rectum peuvent provoquer des varices rectales qui peuvent saigner.

Les collatérales portosystémiques détournent le sang du foie. Ainsi, moins de sang atteint le foie lorsque le débit portal augmente (réserve hépatique diminuée). En outre, les substances toxiques de l'intestin sont dérivées directement dans la circulation systémique, contribuant ainsi à l'encéphalopathie portosystémique. La congestion veineuse des viscères due à l'hypertension portale contribue à l'ascite par altération des forces de Starling. Une splénomégalie et un hypersplénisme font fréquemment suite à une augmentation de la pression veineuse splénique. Une thrombopénie, une leucopénie, et, plus rarement, une anémie hémolytique peuvent en résulter.

L'hypertension portale est souvent associée à une circulation hyperdynamique. Ces mécanismes sont complexes et semblent impliquer une altération du tonus sympathique, la production d'oxyde nitrique et d'autres vasodilatateurs endogènes, et une activité accrue des facteurs humoraux (p. ex., le glucagon).

Symptômes

L’hypertension portale en tant que telle est asymptomatique mais certaines de ses conséquences sont symptomatiques. Si une grande quantité de liquide s’accumule dans l’abdomen, l’abdomen gonfle, parfois visiblement et parfois suffisamment pour que l’abdomen devienne très dilaté et tendu. Cette distension peut être inconfortable ou douloureuse. Une augmentation du volume de la rate peut provoquer une vague sensation de gêne au niveau de la partie supérieure gauche de l’abdomen.

Les veines variqueuses dans l’œsophage et l’estomac saignent facilement et parfois abondamment. Ensuite, les personnes vomissent du sang ou une substance sombre qui ressemble à du café. Les selles peuvent être foncées et charbonneuses. Plus rarement, les veines variqueuses localisées dans le rectum peuvent saigner. Ensuite, les selles peuvent contenir du sang. Les saignements de ces veines peuvent entraîner la mort.

Les vaisseaux collatéraux peuvent être visibles sur la peau de l’abdomen ou autour du rectum.

Lorsque ces substances normalement éliminées par le foie passent dans la circulation systémique et atteignent le cerveau, elles peuvent provoquer une confusion ou une somnolence (encéphalopathie hépatique). Comme la plupart des personnes souffrant d’hypertension portale souffrent également d’une atteinte hépatique sévère, elles peuvent présenter des symptômes d’insuffisance hépatique, comme une tendance aux saignements.

Les traitements de l’hypertension portale

La prise en charge de l’hypertension portale consiste essentiellement à traiter ses complications, et en particulier les saignements qui peuvent survenir.
Plusieurs traitements peuvent être envisagés :

• la prescription de médicaments pour ralentir les saignements ;
• la prescription de médicaments pour abaisser la pression portale ;
• des transfusions sanguines pour pallier la perte de sang ;
• la ligature endoscopique pour ligaturer les veines ;
• le shunt intra-hépatique porto-systémique, une intervention chirurgicale dont l’objectif est de dévier le flux sanguin.

La prise en charge de la maladie sous-jacente est également essentiel dans le traitement de l’hypertension portale. Dans le cas de la cirrhose, il faut traiter la cause sous-jacente et limiter les facteurs aggravants. Un sevrage alcoolique est indispensable en cas de cirrhose alcoolique. Des traitements antiviraux sont administrés en cas d’hépatite virale. Dans les cas les plus graves lorsque le pronostic vital est menacé, une greffe de foie peut être envisagée.

Prévenir l’hypertension portale

La prévention de l’hypertension portale consiste à prévenir ses causes sous-jacentes, en particulier le risque de cirrhose. Pour cela, il est possible d’agir sur certains facteurs de risque évitables :

• limiter la consommation d’alcool ;
• se faire vacciner contre l’hépatite B.

References:
1 - https://www.merckmanuals.com/fr-ca/accueil/troubles-du-foie-et-de-la-v%C3%A9sicule-biliaire/manifestations-cliniques-des-maladies-du-foie/hypertension-portale
2 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=hypertension-portale
3 - https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-h%C3%A9patiques-et-biliaires/prise-en-charge-du-patient-pr%C3%A9sentant-une-h%C3%A9patopathie/hypertension-portale
4 -https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=hypertension-portale

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