vendredi 10 avril 2020

Toxoplasmose l'infection à VIH: Une vue d'ensemble

Toxoplasmose l'infection à VIH: Une vue d'ensemble



Introduction 
 u Toxoplasma gondii- protozoaire causant principales infections opportunistes du VIH infectés. u La plupart des cas CMI se développent après une infection et détermination mais pas éradiquée. u En phase de latence, il persiste dans les tissus comme le cerveau, les muscles squelettiques et cardiaques muscles u maladie Symptomatique se produisent en raison de la réactivation d' une infection latente u Son plus infection opportuniste courante dans le 3ème pays du monde en particulier l' encéphalite u L' infection est par ingestion d'aliments contaminés ovocytaire et de l' eau ou infectée viande u également toxoplasme pneumonie occour par voie respiratoire, la transmission verticale ou nosocomiale itinéraire.

Morphologie 
 u T. gondii a 3 formes morphologiques; oocyste, tachyzoïtes et les kystes des tissus ayant bradyzoïtes. u Les chats sont les hôtes définitifs infectant les humains avec oocystes. u Après ingestion, les sporozoïtes dans oocystes développer tachyzoïtes qui est la forme invasive u Ils infectent les cellules nucléées et de se multiplier massivement et obtenir transportés vers les autres parties du corps u transformées de la réponse inflammatoire des tachyzoïtes dans kyste de tissu, une forme dormante de bradyzoïtes  
 
Pathogenesis
 u tachyzoïtes envahit les cellules se multiplient, provoquant rapidement une nécrose des cellules. u Cela forme un foyer nécrotique entourée d'une inflammation. u Ceci active le CMI
u cellules T, des macrophages et des cytokines de type 1; IL-12 et IF- ɤ sont responsables de T. gondii inactivité u Chez les personnes VIH / SIDA, l' épuisement des CD4 ᶧ réduit l'expression de la protéine CD154 (CD40 Ligand) nuire à l' activation de l' activité des cellules T cytotoxiques u Dormant kystes T. gondii s'active de tachyzoïtes 
 
 
de manifestation clinique de la toxoplasmose 
 u encéphalite Principalement, choriotinitis et une pneumonie ou une infection disséminée selon immunitaire statut. u Il est sous-aiguë dans l' apparition des signes neurologiques focaux associés à la fièvre, un manque de concentration et des maux de tête. u 
Lésions cérébelleuse, des sous-corticale, ou corticales est présent - 50% des cas , conduisant à hemiparesis, lamarche ambulatoire, et des anomalies de la parole.
u les personnes atteintes d' encéphalite peuvent également présenter des troubles neuropsychiatriques tels que la psychose et troubles de la personnalité. u peut également présenter extra-cérébralement affectant les yeux et les poumons 
 
 Épidémiologie 
 u La prévalence dépend des zones géographiques, population et groupe d'âge. u Nigeria 75,4%, Tunisie-58,4%, 28,5%-Bénin, sénégalo 40,2%, brazil-74,5%, Paris-63,7% tchèque 30% u Aux États - Unis, un troisième infecté du VIH tests positifs pour l' anti T. gondii u une autre étude a montré une prévalence de 68% en immunodéprimés par rapport à 30,9% dans immunocompétent.
u D' autres études ont montré une prévalence plus élevée chez les femmes que les hommes u Certaines études ont montré la prévalence la plus élevée au 3 ème et 4 ème décennie de la vie.  
 
Association avec des cellules CD4 
 u Différentes études ont montré une association de numération des CD4 avec une prévalence toxoplasmose u anticorps Toxoplasma IgG étaient présents dans 75% des patients avec des cellules CD4 entre 50-100 comptent cellules / mm3 (sans signes neurologiques). u 79,4% du VIH positif avec le nombre de cellules CD4 <100 cellules / mm3 (sans signes neurologiques) u Une étude en France ont montré un 79% chez les patients avec CD4 <150 cellules / mm3 et présentant des signes neurologiques u
Il existe d' autres études qui reliaient faible nombre de CD4 élevé avec l'infection de séropositivité.  
 
diagnostic 
 u diagnostic pourrait être soit mais présomptif ou définitive cela dépendra de la manifestation de l' infection. Inclure - diagnostic clinique des patients VIH positifs avec des cellules CD4 <100 et présentant des focales neurologiques compatibles lésions. Sérodiagnostic u Anti-T. Les anticorps IgG gondii commence à augmenter après 1-2weeks d'infection atteignant un pic à 6-8 semaines. u diminuent graduellement dans 1-2 ans u Démonstration de titres élevés d'anti-T. Les anticorps IgG gondii avidement IgG élevée est une preuve de réactivation secondaire.

Le diagnostic radiologique u CT et l' IRM devraient être utilisés pour diagnostiquer la toxoplasmose cérébrale si les lésions hypodenses sont observées avec le renforcement annulaire et péri- lésionnelle œdème. u 20% des patients présentent des lésions se hypodenses sans anneau renforcer. u D' autres techniques plus récentes telles que la tomographie par émission de positrons peuvent être utilisées pour améliorer la précision pour exclure d'autres lésions du système nerveux central comme le lymphome. Biopsie u Biopsie où le tissu forment des kystes donne un diagnostic définitif. Le diagnostic moléculaire u détection directe de l' ADN de T. gondii dans des échantillons biologiques fournir des résultats parfaits PREVENTION u

Test pour tous les patients VIH positifs pour les anti. IgG T. gondii pour déterminer l' infection latente u de conseiller les gens sur la transmission. u Eviter cru ou viande cuite sous u lavage des mains. u laver les légumes et les fruits avant de les manger crus. u Une bonne manipulation de la litière pour chats. u alimentation chat animal avec cuits ou en conserve des aliments Traitement de la toxoplasmose cérébrale prophylaxie primaire régime pour toxoplasmose traitement d' entretien pour la toxoplasmose conclusion u T. gondii est l' un des plus agents responsables des infections opportunistes du VIH / SIDA patients. u


Son association avec les patients infectés par le VIH a été rapporté dans le monde entier u En cas d' infection au VIH en raison de l' immunosuppression, il y a une réactivation de latente chronique infection entraînant Toxoplasma encéphalite u Le risque d'infection est plus lorsque les numérations de CD4 sont <100 cellules / ul u En raison de le taux élevé de réactivation chez les patients séropositifs, tous les séropositifs patients doivent être testés pour la présence de T. gondii anticorps






 Auteur: Anuradha Basavaraju CITATION: Basavaraju A. Toxoplasmose l'infection à VIH: Une vue d' ensemble. Parasitol Trop 2016; 6: 129-135 Date d' acceptation : 30-aug-2016 Date de publication : 19-sep-2016 Citée 5 fois






LES PLUS IMPORTANTES RÉFÉRENCES u Luft BJ, Brooks RG, Conley FK, McCabe RE, Remington JS. Toxoplasmose encéphalite chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise. JAMA. 1984; 252: 913-7 u Falusi O, français AL, Seaberg CE, Tien PC, Watts DH, Minkoff H, et al. La prévalence et les facteurs prédictifs de la toxoplasmose chez les femmes séropositivité et à risque d'infection par le virus de l' immunodéficience humaine. Dis Clin Infect. 2002; 35: 1414-7 u Eliaszewicz M, Lecomte I, Da SA. Relation entre les séries CD4 baisse du nombre de lymphocytes et les résultats de la toxoplasmose chez les patients atteints du SIDA: base A pour la prophylaxie primaire. Int Conf SIDA. 1990; 6: 20-3

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