L'hernie hiatale

Qu'est-ce qu'une hernie hiatale?

La hernie hiatale est la lésion la plus fréquente du tube digestif. Elle consiste en un déplacement de l'estomac en dehors de sa cavité. Le plus souvent bénigne, elle peut néanmoins causer des problèmes potentiellement graves. Causes, symptômes, traitements... Le point sur cette pathologie.

Lorsqu'un organe sort en partie de la cavité qui le contient, on parle de hernie. Dans le cas d'une hernie hiatale, c'est l'estomac qui est concerné. Petit rappel anatomique : l'œsophage est le conduit par lequel arrive la nourriture. Il passe dans le diaphragme, muscle respiratoire séparant le thorax de l'abdomen, à travers une ouverture appelée hiatus œsophagien. L'estomac, quant à lui, est relié à l'œsophage juste en dessous du diaphragme.


                   

Les causes et les facteurs de risque de la hernie hiatale

Il existe deux sortes de hernie hiatale, avec des causes probables différentes :

• La hernie par glissement : dans 90 % des cas, il y a glissement vers le haut du cardia (partie haute de l'estomac) qui quitte ainsi l'abdomen et se trouve dans le thorax. Les causes en sont par exemple une augmentation de la pression dans l'abdomen, une  obésité, un raccourcissement congénital de l’œsophage.
• La hernie par roulement (paraœsophagienne) : dans 10 % des cas, il y a roulement de la grosse tubérosité de l'estomac qui passe à travers l'orifice diaphragmatique alors que le bas œsophage et le cardia restent en place. La cause en est le plus souvent un défaut congénital du hiatus du diaphragme, il peut s'agir aussi d'un traumatisme.

Les facteurs de risque de la hernie hiatale sont ceux du reflux gastro-œsophagien. On peut noter aussi le rôle de l’âge, et un amaigrissement important (défaut de fixation de l’œsophage par perte du tonus musculaire).

Qui est touché ?

Les différentes études montrent que les personnes âgées et fragiles sont les plus touchées par la hernie hiatale. ¹ De plus, chez les personnes âgées, la hernie peut être de plus grande taille et parfois mixte (roulement et glissement). ²
La prévalence réelle des hernies hiatales est très difficile à déterminer avec précision à cause de l'absence totale de symptômes chez la majorité des patients.


Peut-on prévenir ?

Pour limiter le risque de hernie hiatale, il est important de conserver un poids « santé », c’est à dire son poids de forme. Néanmoins, il est impossible de prévenir de façon certaine la survenue d’une hernie.
En cas de symptômes causés par une hernie hiatale, il est conseillé :

• D’éviter de porter des vêtements serrés à la taille ou au ventre, ce qui peut aggraver la pression intra-abdominale
• D’éviter de rester penché en avant pendant trop longtemps (par exemple, lors du jardinage)
• De faire des petits repas et d’éviter de s’allonger juste après avoir mangé
• De limiter la consommation d’alcool et de tabac
• D’éviter les aliments trop acides (tomates, agrumes…)

Voir aussi notre fiche sur le reflux gastro-oesophagien pour plus de conseils.

Les traitements

La chirurgie n’est pas systématique

La prise en charge d’une hernie hiatale par glissement se résume à celle du reflux gastro-œsophagien qu’elle provoque, afin de limiter l’irritation de la paroi de l’œsophage par les sucs gastriques acides responsables d’une œsophagite et d’ulcères.

La présence d’une hernie hiatale sans complication n’est pas en soi une indication chirurgicale, en particulier lorsqu’elle est de petite taille, inférieure à 5 cm. Une volumineuse hernie hiatale par glissement peut éventuellement être opérée si les symptômes de reflux gastro-œsophagien persistent en dépit de la prise des médicaments antisécrétoires.

Quant à la hernie hiatale par roulement, sa prise en charge est exclusivement chirurgicale. 

Quel que soit le type de hernie hiatale, l’intervention consiste à réintégrer l’estomac dans la cavité abdominale, à réparer l’orifice hiatal distendu et à créer une valve anti-reflux. L’opération chirurgicale est une fundoplicature plus ou moins complète réalisée par chirurgie mini invasive pratiquée au niveau de l'abdomen (cœlioscopie) : la partie haute de l’estomac vient envelopper la partie basse de l’œsophage, réduisant le hiatus œsophagien et renforçant la fermeture du sphincter inférieur de l’œsophage. 

L’efficacité de l’intervention chirurgicale est remarquable, avec une disparition des symptômes dans 90 % des cas à 5 ans.

Prise en charge postopératoire

Pour la plupart des patients, ce type d’intervention nécessitera quelques jours d’hospitalisation. Si quelques centres ont rapporté effectuer ce type de chirurgie de manière ambulatoire, cela reste encore une exception. La prise en charge péri-opératoire est totalement standardisée dans notre service et intégrée dans notre programme de réhabilitation améliorée ERAS. En postopératoire immédiat, une attention toute particulière sera portée à la prévention des nausées et des efforts de vomissements, pouvant mener à une déchirure du montage et à une récidive précoce.^2,4
Les trois premières semaines étant accompagnées d’un œdème du site opératoire, il n’est pas rare d’observer une dysphagie initiale. La réalimentation se fera donc de manière prudente et progressive, pour éviter tout risque d’impaction alimentaire. Des conseils diététiques sont parfois une bonne aide afin d’accompagner le patient au cours de cette période. La dysphagie disparaît généralement au bout de 4-6 semaines et les résultats fonctionnels sont alors observables.
Afin de minimiser l’agression acide sur l’œsophage et favoriser la cicatrisation, les patients seront mis systématiquement sous inhibiteurs de la pompe à protons pendant deux mois. Chez les patients bénéficiant déjà d’une telle médication en préopératoire (maladie de reflux), le sevrage pourra être entrepris à partir de ce même délai, sous suivi clinique.




























References:
1 - https://www.snfge.org/content/hernie-hiatale-0#qa1111
2 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=hernie-hiatale-facteurs-de-risque
3 - https://www.topsante.com/medecine/digestion-et-transit/rgo/qu-est-ce-qu-une-hernie-hiatale-et-comment-la-soigner-624903
4 - https://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_952_hernie_hiatale_adul.htm#les-causes-et-les-facteurs-de-risque-de-la-hernie-hiatale
5 - https://www.revmed.ch/RMS/2017/RMS-N-567/Hernie-hiatale-prise-en-charge-diagnostique-et-therapeutique-en-2017

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sténose œsophagienne

Définition du terme Sténose de l'oesophage :
 

- Oesophagite : inflammation de l'oesophage qui peut être d'origine infectieuse, caustique, par brûlure, mais qui, le plus souvent, est secondaire à un reflux du liquide gastrique :
-> soit par hernie hiatale,
-> soit par mauvais fonctionnement du sphincter séparant l'oesophage de l'estomac ( cardia).
- Il est classique de décrire 4 stades lésionnels :
-> Stade I :oedème de la muqueuse
-> Stade II : ulcérations
-> Stade III : ulcérations confluentes
-> Stade IV : ulcère creusant ou sténose
- Les manifestations cliniques :
-> brûlures rétrosternales ( pyrosis), plus ou moins importantes et fréquentes selon l'intensité de l'atteinte ; dans le reflux le pyrosis peut s'accompagner de remontées de liquide gastrique dans la bouche ( régurgitations) ;
-> dysphagie : difficulté au passage du bol alimentaire ressenti comme un arrêt dans le transit oesophagien ;
-> parfois douleurs à la déglutition ;
-> spasmes oesophagiens pouvant donner des irradiations douloureuses dorsales.
- Les complications des oesophagites peuvent être :
-> hémorragiques : par fissuration, ulcération ou ulcère profond de la muqueuse inflammée ;
-> survenue d'une sténose (rétrécissement) de la zone inflammée, localisée volontiers au 1/3 inférieur de l'oesophage ;
-> modification de la muqueuse oesophagienne (endobrachyoesophage) qui fait le lit de l' adénocarcinome oesophagien.

                   

 

Causes et facteurs de risque

Elle peut être causée par ou associée à la maladie de reflux gastro-œsophagien, l’œsophagite (inflammation de l’œsophage), le dysfonctionnement du sphincter œsophagien inférieur, la motilité désordonnée, l’ingestion caustique, ou une hernie hiatale. Les sténoses peuvent se former après une chirurgie de l’œsophage et d’autres traitements tels que la thérapie au laser ou la thérapie photo-dynamique. Alors que la région guérit, une cicatrice peut se former provoquant la contraction et l’élongation du tissu, ce qui conduit à des difficultés de déglutition.

Diagnostic et traitement

Plusieurs procédures sont disponibles pour étirer la sténose sans avoir à recourir à la chirurgie. Une procédure consiste à placer un ballonnet dégonflé à travers le rétrécissement au moment de l’endoscopie. Le ballonnet est alors gonflé, en ouvrant ainsi le rétrécissement causé par la sténose. Une autre méthode consiste à insérer des dilatateurs coniques de différentes tailles dans la bouche et dans l’œsophage pour dilater la sténose

References:

1 - https://sante.lefigaro.fr/sante/symptome/dysphagie/quelles-causes

2 - https://therapeutesmagazine.com/stenose-de-l%C2%9Csophage-symptomes-causes-et-traitements/

3 -https://www.doctissimo.fr/sante/dictionnaire-medical/stenose-de-l-oesophage

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RECTOCOLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE

Qu’est-ce que la rectocolite hémorragique ?

Figure 1 : Représentation du colon

C’est une maladie qui touche le gros intestin (côlon) (figure 1) et peut être associée à d’autres manifestations atteignant d’autres organes : articulations, peau, œil, foie… C’est une maladie inflammatoire, de mécanisme complexe. Ce n’est pas une maladie contagieuse, elle n’est pas due directement à une infection par un germe ou un virus. L’atteinte du colon se fait de bas en haut : l’inflammation concerne toujours le rectum et peut remonter sur le colon de façon continue jusqu’à sa partie supérieure (figure 2). Contrairement à la maladie de Crohn (maladie « cousine »), la RCH ne touche jamais d’autre partie de l’intestin que le colon. L’étendue de l’atteinte sur le colon est en général déterminée au cours des premières années de la maladie. Ainsi une forme initialement limitée a un risque modéré de donner un jour une poussée plus étendue. C’est une maladie chronique qui évolue par poussées séparées par des périodes de rémission plus ou moins longues. Chez certaines personnes cette maladie peut « s’éteindre » après plusieurs années.

Les causes de la rectocolite hémorragique

La cause de l'inflammation reste inconnue. On sait simplement qu'elle résulte d'un dysfonctionnement du système immunitaire, qui attaque les bactéries présentes dans l'intestin. Il ne s'agit donc pas d'une maladie contagieuse. De même, si l'on retrouve plusieurs cas au sein d'une même famille dans 10 % des cas, le risque héréditaire est faible (1 à 2 %).
Pour les chercheurs, la piste des facteurs environnementaux est la plus probable. Contrairement à ce qu'on pourrait croire le tabac serait un facteur protecteur ! L'alimentation, en revanche, est hors de cause, et aucun régime alimentaire d'éviction (notamment du gluten) n'est recommandé, sauf en cas de crise où les aliments riches en fibres et le lait sont déconseillés.

Symptômes de la maladie

Lors des poussées, la rectocolite ulcéro-hémorragique se manifeste par des crampes abdominales douloureuses localisées surtout dans le bas ventre et l’évacuation de selles sanguinolentes, glaireuses ou glairosanglantes. Le patient souffre également d’une diarrhée chronique avec des selles fréquentes, même durant la nuit. Par ailleurs, il ressent un besoin urgent de déféquer, même s’il n’y a pas de selles à évacuer. Provoquant une perte d’appétit et une mauvaise absorption des nutriments dans l’intestin, la rectocolite ulcéro-hémorragique engendre aussi une dénutrition. Cette pathologie entraîne également une anémie se traduisant par une sensation de fatigue. En cas de poussées d’intensité grave, cette affection provoque une fièvre élevée avec tachycardie, des nausées, des vomissements et une déshydratation.
Ces signes peuvent être accompagnés d’autres symptômes comme une inflammation des yeux (uvéite), une éruption cutanée (érythème noueux, pyoderma gangrenosum, psoriasis) et des douleurs articulaires. Lorsque tout le côlon et le rectum sont atteints, des complications peuvent survenir comme des perforations coliques avec péritonite, des hémorragies digestives ou encore une cancérisation.

Quels sont les traitements de la Rectocolite Hémorragique (RCH) ? :

Le traitement médical de la Rectocolite Hémorragique (RCH) comporte plusieurs thérapeutiques : les dérivés salicylés : Pentasa®, Rowasa® et Fivasa®; les corticoïdes à action systémique : Prednisone (Cortancyl®), Prednisolone (Hydrocortancyl®, Solupred®), Méthylprednisolone (Médrol®, Solu-Médrol®); les immunosuppresseurs : L'azathioprine (Imurel®) et la 6-mercaptopurine (Purinethol®); les Anti-TNF : l’infliximab (Rémicade®), l’adalimumab (Humira®), le Certolizumab (Cimzia®) et le Golimunad (Simponi®); et plus recement un anticorps monoclonal, le Védolizumab (Entyvio®).

La prévention de la rectocolite hémorragique

Mesures pour prévenir la maladie

Puisque les causes précises de la colite ulcéreuse demeure encore relativement floues, on ne sait pas prévenir son apparition.

Mesures pour prévenir les complications

On recommande aux personnes souffrant de maladie inflammatoire des intestins depuis 5 ans ou plus de prendre rendez-vous avec leur gastro-entérologue chaque année. Divers tests sont disponibles afin de détecter rapidement des anomalies dans les voies digestives, dont le cancer colorectal. Voir à ce sujet notre fiche Cancer colorectal

References:
1 - http://hepatoweb.com/Rectocolite-Hemorragique-traitements.php
2 - https://www.doctissimo.fr/html/dossiers/intestin/15886-rectocolite-hemorragique.htm#les-causes-de-la-rectocolite-hemorragique
3 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=colite_ulcereuse_pm
4 -https://www.snfcp.org/informations-maladies/maladie-de-crohn-rch/la-rectocolite-hemorragique/

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L'ictère

Ictère

L'ictère, appelé couramment "jaunisse", est une coloration jaune ou jaunâtre de la peau et du fond de l'oeil due à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang (bilirubinémie).
La bilirubine est délivrée dans le sang sous sa forme "libre", puis elle est transformée par le foie en "bilirubine conjuguée" pour pouvoir être filtrée par le rein. Chez le sujet normal, le taux sanguin de bilirubine totale (somme des taux de bilirubine libre et conjuguée) est presque exclusivement représentée par la bilirubine libre, dont la principale source est le produit de la dégradation des globules rouges du sang. L'augmentation du taux de bilirubine, qui entraîne l'ictère, peut venir de la bilirubine non-conjuguée (libre), de la bilirubine conjuguée, ou des deux fractions.

                              

Quelles sont les causes ?

On distingue les maladies dues à des troubles du métabolisme de la bilirubine et les maladies provoquant une cholestase (gêne à l'écoulement de la bile).
La formation de la bilirubine est très complexe et nécessite des réactions biochimiques multiples qui peuvent se faire incorrectement et donner lieu à des maladies. Par ailleurs, le transport de la bilirubine peut être empêché par de multiples causes. Elle s'accumule alors dans le foie et est contrainte de passer dans le sang.

Les troubles du métabolisme de la bilirubine
L'hyperhémolyse. C'est la destruction anormalement élevée de globules rouges, ceux-ci constituant la matière première pour la fabrication de la bilirubine. Cette maladie s'accompagne d'une anémie. Les urines restent claires.
Le syndrome de Gilbert. C'est une hyper bilirubinémie assez fréquente et sans gravité, qui se détecte chez les jeunes adultes. Tous les examens sont normaux et un traitement est inutile.
Le syndrome de Crigler-Najjar. C'est une maladie héréditaire qui peut être mortelle pour les nourrissons. Une forme moins sévère existe chez l'adulte.

Les cholestases
Les principaux signes cliniques de la cholestase sont l'ictère, les urines foncées, les selles décolorées et le prurit généralisé. Ils sont presque toujours présents en cas de cholestase, quelle que soit la cause. Le médecin recherchera d'autres signes plus particuliers afin d’orienter son diagnostic.
Les hépatites virales. Les plus connues sont les hépatites A, B et C, plus ou moins graves selon le virus en cause. Toutes les trois résultent d'une inflammation du foie qui empêche la bilirubine de s'évacuer normalement. Elle passe alors dans le sang.
Les atteintes médicamenteuses. Quelques médicaments peuvent provoquer une cholestase. Ce sont les phénothiazines (certains neuroleptiques utilisés en psychiatrie) qui provoquent aussi de la fièvre et certains contraceptifs oraux.
Les maladies dues à l'alcool. Il s'agit notamment de l'hépatite alcoolique qui survient après une consommation d'alcool longue et importante. L'ictère n'est jamais seul et il y a d'autres signes comme la douleur du foie, la fièvre...
La lithiase de la voie biliaire. C'est l'obstruction du canal qui amène la bile du foie et de la vésicule biliaire vers l'intestin. Les causes d'une telle obstruction sont également multiples, mais le plus souvent il s'agit d'une lithiase, c'est-à-dire de la présence de calculs dans le canal. La douleur est généralement importante.
Le cancer du pancréas. Le canal qu’emprunte la bile vers l'intestin passe, dans sa partie inférieure, par le pancréas. Lorsque cet organe est atteint d'un cancer, le canal peut être rétréci, voire compressé par la tumeur et cela provoque alors une cholestase.

Bilan

Anamnèse

L'anamnèse de la maladie actuelle doit rechercher l'apparition et la durée de l'ictère. L'hyperbilirubinémie peut provoquer l'apparition d'une urine de couleur foncée avant que l'ictère ne soit visible. Par conséquent, l'apparition d'urine foncée indique plus précisément le début de l'hyperbilirubinémie que l'apparition de l'ictère. Les symptômes importants associés comprennent une fièvre, des symptômes avant-coureurs (p. ex., fièvre, sensation de malaise, myalgies) avant l'ictère, une modification de la coloration des selles, un prurit, une stéatorrhée, et des douleurs abdominales (y compris localisation, gravité, durée et irradiation). Les symptômes importants suggérant une maladie grave comprennent des nausées et des vomissements, une perte de poids, et des possibles symptômes liés à un trouble de l'hémostase (p. ex., ecchymoses ou saignements, selles sanglantes ou noires).

La revue des systèmes doit rechercher les symptômes des causes possibles, y compris une perte de poids et des douleurs abdominales (cancer); des douleurs et gonflements articulaires (hépatite auto-immune ou virale, hémochromatose, cholangite sclérosante primitive, sarcoïdose); et un arrêt des menstruations (grossesse).

La recherche des antécédents médicaux doit identifier les pathologies causales connues, comme une maladie hépatobiliaire (p. ex., calculs biliaires, hépatite, cirrhose); des troubles qui peuvent provoquer une hémolyse (p. ex., hémoglobinopathie, déficit en G6PD); et des troubles associés à une maladie hépatique ou biliaire, dont une maladie intestinale inflammatoire, des maladies infiltrantes (p. ex., amylose, lymphome, sarcoïdose, tuberculose), et une infection par le VIH ou SIDA.

L'anamnèse médicamenteuse doit comprendre des questions relatives à l'utilisation de drogues ou d'exposition à des toxines connues pour affecter le foie ( Certains médicaments/produits et toxines cause d'ictère) et à la vaccination contre l'hépatite.

L'anamnèse chirurgicale doit rechercher des antécédents chirurgicaux sur les voies biliaires (une cause potentielle de sténose).

L'anamnèse sociale doit comprendre des questions sur les facteurs de risque d'hépatite ( Certains facteurs de risque d'hépatite), quantité et durée de la consommation d'alcool, usage de drogues par injection, et anamnèse sexuelle.

L'anamnèse familiale doit comprendre des questions sur un éventuel ictère récurrent, léger, chez des membres de la famille et des diagnostics de troubles hépatiques héréditaires. L'anamnèse relative à la consommation récréative de drogues et d'alcool par le patient doit être corroborée par des amis ou des membres de la famille lorsque cela est possible.

Examen clinique

Les signes vitaux sont recherchés, notamment la fièvre et des signes de toxicité systémique (p. ex., hypotension, tachycardie).

L'aspect général est à noter, en particulier pour la cachexie et la léthargie.

L'examen de la tête et du cou comprend l'inspection de la sclérotique et de la langue à la recherche d'un ictère et des yeux à la recherche d'anneaux de Kayser-Fleischer (mieux vus avec une lampe à fente). Un ictère léger est mieux vu en examinant la sclérotique à la lumière naturelle; il est habituellement détectable lorsque la bilirubine sérique atteint 2 à 2,5 mg/dL (de 34 à 43 μmol/L). L'odeur de l'haleine est à noter (p. ex., à la recherche d'un fetor hepaticus).

Ictère

 

 

L'abdomen est inspecté à la recherche d'une vascularisation collatérale, d'une ascite, et de cicatrices chirurgicales. Le foie est palpé à la recherche d'une hépatomégalie, de masses, de nodules et d'une douleur. La rate est palpée à la recherche d'une splénomégalie. L'abdomen est examiné à la recherche d'une hernie ombilicale, d'une matité fluctuante, d'un signe du flot, de masses, et de douleurs. Le rectum est examiné à la recherche de sang occulte ou grave.

Chez l'homme on vérifie l'absence d'atrophie des testicules et de gynécomastie.

Les membres supérieurs sont examinés à la recherche d'une maladie de Dupuytren.

L'examen neurologique comprend l'évaluation de l'état mental et un examen à la recherche d'un astérixis.

La peau est examinée à la recherche d'un ictère, d'un érythème palmaire, de traces d'aiguilles, d'angiomes stellaires, d'excoriations, de xanthomes (compatibles avec une cholangite biliaire primitive), d'une pilosité axillaire et pubienne rare, d'une hyperpigmentation, d'ecchymoses, de pétéchies et d'un purpura.

Signes d'alarme

Les signes suivants doivent alerter:

• Des douleurs abdominales marquées
  
• Une altération de l'état mental
  
• Saignements gastro-intestinaux (occultes ou macroscopiques)
  
• Ecchymoses, pétéchies, ou purpura
  

Interprétation des signes

La gravité de la maladie est indiquée principalement par le degré (le cas échéant) de l'insuffisance hépatique. La cholangite ascendante est une préoccupation, car elle nécessite un traitement d'urgence.

Une insuffisance hépatique sévère est indiquée par une encéphalopathie (p. ex., changement de l'état mental, astérixis) ou une coagulopathie (p. ex., saignement facile, purpura, selles goudronneuses ou hème-positives), en particulier chez les patients présentant des signes d'hypertension portale (p. ex., vascularisation collatérale abdominale, ascite, splénomégalie). Une hémorragie digestive haute massive évoque une hémorragie variqueuse due à une hypertension portale (et éventuellement une coagulopathie).

Une cholangite ascendante est évoquée devant une fièvre et des douleurs marquées et continues de l'hypochondre droit; une pancréatite aiguë due à une obstruction biliaire (p. ex., en raison d'une lithiase de la voie biliaire principale ou d'un pseudokyste pancréatique) peut se manifester de la même manière.

La cause de l'ictère peut être suggérée par:

• Un ictère aigu chez un patient jeune et en bonne santé évoque une hépatite virale aiguë, en particulier quand un prodrome viral et/ou des facteurs de risque, sont présents; cependant, un surdosage en paracétamol est également fréquent.
  
• L'ictère aigu après exposition aiguë à des médicaments ou à des toxines chez des patients par ailleurs en bonne santé est probablement dû à cette substance.
  
• Une longue histoire de consommation excessive d'alcool suggère l'hépatopathie alcoolique, en particulier lorsque les stigmates typiques sont présents.
  
• Un antécédent personnel ou familial d'ictère léger, récurrent, sans signe de dysfonction hépatobiliaire suggère un trouble héréditaire, généralement un syndrome de Gilbert.
  
• L'apparition progressive d'un ictère avec prurit, d'une perte de poids et de selles de couleur argileuse suggère une cholestase intrahépatique ou extrahépatique.
  
• Un ictère indolore chez un patient âgé présentant une perte de poids et une masse à l'examen clinique mais avec prurit minimal suggère une obstruction biliaire causée par un cancer.
  

D'autres signes d'examen peuvent également être utiles ( Signes suggérant une cause de l'ictère).

Examens complémentaires

Les examens suivants sont effectués:

• Analyses de sang (bilirubine, transaminases, phosphatases alcalines)
  
• Habituellement, imagerie
  
• Parfois, biopsie ou laparoscopie
  

Les examens sanguins comprennent la mesure de la bilirubine totale et directe, de l'aminotransférase et de la phosphatase alcaline chez tous les patients. Les résultats permettent de différencier une cholestase d'un dysfonctionnement hépatocellulaire (important parce que les patients qui ont une cholestase requièrent habituellement des examens d'imagerie):

• Dysfonctionnement hépatocellulaire: élévation marquée des aminotransférases (> 500 U/L) et élévation modérée des phosphatases alcalines (< 3 fois la normale)
  
• Cholestase: élévation modérée des aminotransférases (< 200 U/L) et élévation marquée des phosphatases alcalines (> 3 fois la normale)
  
• Hyperbilirubinémie sans dysfonction hépatobiliaire: hyperbilirubinémie modérée (p. ex., < 3,5 mg/dL [< 59 μmol/L]) avec des taux normaux de la phosphatase alcaline et de transaminases
  

En outre, les patients présentant un dysfonctionnement hépatique ou une cholestase ont des urines foncées en raison de la bilirubinurie car la bilirubine conjuguée est excrétée dans l'urine; la bilirubine non conjuguée ne l'est pas. Le fractionnement de la bilirubine distingue également la forme conjuguée de la forme non conjuguée. Lorsque les taux de phosphatase alcaline et de transaminases sont normaux, le fractionnement de la bilirubine permet d'évoquer des causes, comme le syndrome de Gilbert ou une hémolyse (non conjuguée) versus un syndrome de Dubin-Johnson ou de Rotor (conjuguée).

D'autres analyses sanguines sont effectuées selon les suspicions cliniques et les résultats des tests initiaux, comme dans les cas suivants:

• Signes d'insuffisance hépatique (p. ex., encéphalopathie, ascite, ecchymoses) ou saignement gastro-intestinal: profil de coagulation (TP/TCA)
  
• Facteurs de risque d'hépatite ( Certains facteurs de risque d'hépatite) ou mécanisme hépatocellulaire suggéré par les résultats des examens sanguins: tests sérologiques à la recherche d'une hépatite virale et auto-immune
  
• Fièvre, douleur et sensibilité abdominales: NFS et, si le patient semble sérieusement malade, hémocultures
  

Une suspicion d'hémolyse peut être confirmée par un frottis de sang périphérique.

L'imagerie est effectuée si la douleur suggère une obstruction extrahépatique ou une angiocholite ou si les résultats des examens sanguins indiquent une cholestase.

L'échographie abdominale est généralement réalisée en première intention; en général, elle est très fiable dans la détection des obstructions extrahépatiques. La TDM et l'IRM sont des alternatives. L'échographie est généralement plus précise pour les calculs biliaires, et la TDM l'est plus pour des lésions pancréatiques. Tous ces tests peuvent détecter des anomalies dans les voies biliaires et des lésions focales hépatiques mais sont moins fiables dans la détection des troubles hépatocellulaires diffus (p. ex., hépatite, cirrhose).

Si l'échographie montre une cholestase extra-hépatique, d'autres tests peuvent être nécessaires pour déterminer la cause; on utilise généralement la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPIRM), échographie endoscopique ou la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE). La CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) est plus invasive, mais permet le traitement de certaines lésions obstructives (p. ex., épierrage chirurgical, stenting des sténoses).

La biopsie hépatique n'est généralement pas nécessaire, mais peut permettre de diagnostiquer certaines pathologies (p. ex., pathologies causant une cholestase intrahépatique, certains types d'hépatite, certaines maladies infiltrantes, syndrome de Dubin-Johnson, hémochromatose, maladie de Wilson). Une biopsie peut aussi être utile lorsque des anomalies des enzymes hépatiques ne sont pas expliquées par d'autres examens.

La laparoscopie (péritonéoscopie) permet une inspection directe du foie et de la vésicule biliaire sans le traumatisme d'une laparotomie complète. Un ictère cholestatique inexpliqué justifie parfois une laparoscopie et rarement une laparotomie diagnostique.

Diagnostic et traitement des ictères / jaunisses

L’ictère est un symptôme attestant d’une maladie du foie (ictère à bilirubine conjuguée) ou du sang (ictère à bilirubine non conjuguée ou libre).

Examen clinique pour diagnostiquer la cause de l’ictère pour un traitement adapté

Des pathologies des voies biliaires peuvent augmenter le taux de bilirubine produit par le foie.
Il peut s’agir :

• de calculs biliaires,
• d’une hépatite (A, B ou C),
• de parasitoses biliaires,
• d’un cancer.
• de fièvres hémorragiques, comme la fièvre jaune ou la dengue, peuvent également être à l’origine d’un ictère.

Il convient donc de déterminer la cause sous-jacente grâce à un examen clinique, des examens de biologies et un scanner, et de la traiter en conséquence.

Le traitement de la jaunisse ou ictère du nourrisson

Aucun traitement n’est en général requis pour l’ictère physiologique ou la jaunisse du nouveau-né, qui tend à disparaître au bout de quelques jours.
Toutefois, s’il est plus prononcé ou persistant, le recours à une photothérapie peut être envisagé. Ce traitement consiste à exposer le bébé à une lumière bleue intense agissant sur la bilirubine et favorisant son élimination.

 







References: 
1 - https://www.concilio.com/gastro-enterologie-pathologies-organes-abdomen-foie-ictere
2 - https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-h%C3%A9patiques-et-biliaires/prise-en-charge-du-patient-pr%C3%A9sentant-une-h%C3%A9patopathie/ict%C3%A8re
3 - https://www.centre-hepato-biliaire.org/maladies-foie/signes-symptomes/ictere.html
4 - https://sante.lefigaro.fr/sante/symptome/ictere/quelles-sont-causes

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Gastro-entérologie : L'hypertension portal :

L'hypertension portal

L'hypertension portale est définie soit par une augmentation de la pression portale au-delà de 15 mm Hg, soit par une élévation du gradient de pression porto-cave au-delà de 5 mm Hg. La seconde définition est préférée car elle explique le développement de la circulation collatérale porto-systémique et le risque d'hémorragie digestive. Ce dernier apparaît lorsque le gradient dépasse 12 mmHg.

Définition de l’hypertension portale

L’hypertension portale est définie comme une augmentation anormale de la pression au niveau de la veine porte et de ses branches. La veine porte est un vaisseau sanguin de gros diamètre acheminant le sang des intestins, de la rate, du pancréas et de la vésicule biliaire vers le foie. Après son entrée dans le foie, la veine se porte se divise en deux branches qui se ramifient ensuite en de multiples petits vaisseaux intra-hépatiques.
L’hypertension portale perturbe le réseau veineux porte. Il entraîne la formation de nouveaux vaisseaux qui vont court-circuiter le foie. Au lieu de passer par le foie, le sang acheminé par la veine porte va être directement renvoyé dans la circulation générale. Or, le passage du sang par le foie est capital puisque cet organe joue un rôle de filtre. Le foie permet notamment de débarrasser le sang de substances potentiellement nocives pour l’organisme.

Les vaisseaux nouvellement formés peuvent présenter un autre inconvénient. Certains d’entre eux sont très fragiles. Ils peuvent saigner, voire se rompre. Des saignements aux complications graves peuvent survenir.

Causes de l’hypertension portale

En France comme dans tous les pays occidentaux, la principale cause d’hypertension portale est la cirrhose. Il s’agit d’une maladie du foie qui conduit à la perte des fonctions de l'organe et s'accompagne de multiples complications.
Des anomalies vasculaires hépatiques peuvent également être à l’origine de l’hypertension portale.

Physiopathologie

Dans la cirrhose, la fibrose des tissus et la régénération augmentent la résistance des sinusoïdes et des veinules portent terminales. Cependant, d'autres facteurs potentiellement réversibles y contribuent; ils comprennent la contractilité des cellules endothéliales sinusoïdales, la production de substances vasoactives (p. ex., endothélines, oxyde nitrique), divers médiateurs systémiques de résistance artériolaire, et éventuellement le gonflement des hépatocytes.

Au fil du temps, l'hypertension portale crée des collatérales veineuses portosystémiques. Elles peuvent légèrement diminuer la pression de la veine porte, mais peuvent causer des complications. Les vaisseaux sous-muqueux congestionnés et sinueux (varices) de l'œsophage distal et parfois du fundus gastrique peuvent se rompre, provoquant des saignements gastro-intestinaux soudains et catastrophiques. Une hémorragie se produit rarement à moins que le gradient de pression portale soit > 12 mmHg. La congestion vasculaire de la muqueuse gastrique (gastropathie hypertensive portale) peut causer des saignements aigus ou chroniques indépendants des varices. Des vaisseaux collatéraux visibles sur la peau de la paroi abdominale sont fréquents; des veines rayonnant tout autour de l'ombilic (caput medusae) sont beaucoup plus rares et indiquent un débit plus important dans le cordon ombilical et les veines périombilicales. Des veines collatérales autour du rectum peuvent provoquer des varices rectales qui peuvent saigner.

Les collatérales portosystémiques détournent le sang du foie. Ainsi, moins de sang atteint le foie lorsque le débit portal augmente (réserve hépatique diminuée). En outre, les substances toxiques de l'intestin sont dérivées directement dans la circulation systémique, contribuant ainsi à l'encéphalopathie portosystémique. La congestion veineuse des viscères due à l'hypertension portale contribue à l'ascite par altération des forces de Starling. Une splénomégalie et un hypersplénisme font fréquemment suite à une augmentation de la pression veineuse splénique. Une thrombopénie, une leucopénie, et, plus rarement, une anémie hémolytique peuvent en résulter.

L'hypertension portale est souvent associée à une circulation hyperdynamique. Ces mécanismes sont complexes et semblent impliquer une altération du tonus sympathique, la production d'oxyde nitrique et d'autres vasodilatateurs endogènes, et une activité accrue des facteurs humoraux (p. ex., le glucagon).

Symptômes

L’hypertension portale en tant que telle est asymptomatique mais certaines de ses conséquences sont symptomatiques. Si une grande quantité de liquide s’accumule dans l’abdomen, l’abdomen gonfle, parfois visiblement et parfois suffisamment pour que l’abdomen devienne très dilaté et tendu. Cette distension peut être inconfortable ou douloureuse. Une augmentation du volume de la rate peut provoquer une vague sensation de gêne au niveau de la partie supérieure gauche de l’abdomen.

Les veines variqueuses dans l’œsophage et l’estomac saignent facilement et parfois abondamment. Ensuite, les personnes vomissent du sang ou une substance sombre qui ressemble à du café. Les selles peuvent être foncées et charbonneuses. Plus rarement, les veines variqueuses localisées dans le rectum peuvent saigner. Ensuite, les selles peuvent contenir du sang. Les saignements de ces veines peuvent entraîner la mort.

Les vaisseaux collatéraux peuvent être visibles sur la peau de l’abdomen ou autour du rectum.

Lorsque ces substances normalement éliminées par le foie passent dans la circulation systémique et atteignent le cerveau, elles peuvent provoquer une confusion ou une somnolence (encéphalopathie hépatique). Comme la plupart des personnes souffrant d’hypertension portale souffrent également d’une atteinte hépatique sévère, elles peuvent présenter des symptômes d’insuffisance hépatique, comme une tendance aux saignements.

Les traitements de l’hypertension portale

La prise en charge de l’hypertension portale consiste essentiellement à traiter ses complications, et en particulier les saignements qui peuvent survenir.
Plusieurs traitements peuvent être envisagés :

• la prescription de médicaments pour ralentir les saignements ;
• la prescription de médicaments pour abaisser la pression portale ;
• des transfusions sanguines pour pallier la perte de sang ;
• la ligature endoscopique pour ligaturer les veines ;
• le shunt intra-hépatique porto-systémique, une intervention chirurgicale dont l’objectif est de dévier le flux sanguin.

La prise en charge de la maladie sous-jacente est également essentiel dans le traitement de l’hypertension portale. Dans le cas de la cirrhose, il faut traiter la cause sous-jacente et limiter les facteurs aggravants. Un sevrage alcoolique est indispensable en cas de cirrhose alcoolique. Des traitements antiviraux sont administrés en cas d’hépatite virale. Dans les cas les plus graves lorsque le pronostic vital est menacé, une greffe de foie peut être envisagée.

Prévenir l’hypertension portale

La prévention de l’hypertension portale consiste à prévenir ses causes sous-jacentes, en particulier le risque de cirrhose. Pour cela, il est possible d’agir sur certains facteurs de risque évitables :

• limiter la consommation d’alcool ;
• se faire vacciner contre l’hépatite B.

References:
1 - https://www.merckmanuals.com/fr-ca/accueil/troubles-du-foie-et-de-la-v%C3%A9sicule-biliaire/manifestations-cliniques-des-maladies-du-foie/hypertension-portale
2 - https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=hypertension-portale
3 - https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-h%C3%A9patiques-et-biliaires/prise-en-charge-du-patient-pr%C3%A9sentant-une-h%C3%A9patopathie/hypertension-portale
4 -https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=hypertension-portale

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Le chariot d'urgence

Le chariot d'urgence

L’infirmière doit être en mesure à tout moment de prendre en charge un patient qui présente une détresse vitale, elle a pour cela à sa disposition du matériel qu’il doit être capable de mobiliser en quelques secondes pour gérer ce typer de situation d’urgence. 

Qu’est-ce qu’un chariot d’urgence ?

Un chariot d’urgence est un équipement destiné à contenir tout le matériel indispensable pour bien prendre en charge un patient dans des situations critiques. S’il n’existe aucune réglementation spécifique inhérente à ce type de matériel, il existe toutefois certains impératifs à respecter pour que son usage permette l’efficacité. Entre autres, tous les utilisateurs doivent le connaître et son emplacement doit être fixe (sauf en cas de réorganisation de service) et les soignants doivent pouvoir y avoir accès à tout moment. Si son contenu peut être adapté en fonction des services dans lesquels il est utilisé, il doit contenir un minimum de choses et ce contenu doit être vérifié de façon régulière. Il se compose de matériels de secours et de matériels médicaux indispensables pour les traitements en urgence.

Le chariot d’urgence doit être mobile et facile à manipuler car il est sollicité dans des situations critiques. C’est pourquoi il doit comporter des roues, mais il doit être rangé à un emplacement spécifique connu de tous afin que les utilisateurs puissent y avoir accès rapidement. Par ailleurs, il doit être fermé à l’aide d’un verrou plastique, de façon à ce que son intégrité soit garantie. Ses dimensions doivent être adaptées à celles des couloirs, passages, ou chambres dans les établissements de soins. On recommande à ce que sa hauteur n’excède pas 95cm, sa largeur 80cm et sa profondeur 40cm. Il comporte des tiroirs mais ces deniers ne doivent pas compliquer la recherche de médicaments ou nécessaires pour les traitements. Ainsi, on limite généralement ce nombre à cinq ou six, en veillant à ce que ces compartiments soient faciles à ouvrir et dotés de butoirs en fin de course.

La composition du chariot d’urgence 

 Ce chariot mobile comprend du matériel, dont la composition est définie par la loi, indispensable à la restitution et au maintien des fonctions vitales. Il se compose de : 

•Matériel d’aspiration  
•Matériel de perfusion  
•Matériel d’anesthésie  
•Matériel de ventilation : BAVU = Ballon Autoremplissant à Valve Unique
•Matériel d’oxygénation
•Matériel d’intubation •Matériel de réanimation

Contrôle et responsabilité

Au sein d’un servic

 le chariot d’urgence relève de la responsabilité du chef de service et du cadre supérieur de santé, lesquels en délèguent le contrôle et la maintenance aux équipes médicales et paramédicales. Ce contrôle doit faire l’objet d’un planning prévisionnel associant l’ensemble des infirmières et des aides-soignantes. Cette connaissance a pour but d’optimiser le sentiment de sécurité et d’assurance en cas de survenue d’une urgence vitale nécessitant l’utilisation du chariot.

Trois contrôles spécifiques  

doivent être réalisés selon l’identification du service. Ces contrôles doivent faire l’objet d’une traçabilité, soit sur un cahier de bord placé sur le chariot, soit sur des documents types élaborés par le service. Doivent être indiqués la date et l’heure de la vérification, le numéro de scellé mis en place, le nom et la signature de la personne ayant procédé à la vérification, le nom et la signature du cadre du service (ou son remplaçant) attestant la vérification, la liste type du contenu et les dates de péremption du matériel.

Le contrôle journalier

  (pour les services d’urgence, de réanimation et/ou de soins intensifs) porte sur la mise sous tension et le bon fonctionnement du défibrillateur (le résultat du contrôle devant être conservé trois ans au-delà de la durée de vie de l’appareil³), le bon fonctionnement du laryngoscope et le numéro de scellé du chariot.

Le contrôle hebdomadaire 

 (pour les services d’urgence, de réanimation et/ou de soins intensifs) et/ou bimensuel (pour les services cliniques sans soins intensifs, le plateau médico-technique, le service de rééducation fonctionnelle et la consultation) porte sur la mise sous tension et le bon fonctionnement du défibrillateur, le montage de l’insufflateur et de sa valve et son bon fonctionnement, le volume d’oxygène de la bouteille, le bon fonctionnement des aspirateurs de mucosités gastriques et trachéales et des laryngoscopes (adaptation des lames avec le manche et fonctionnement des ampoules), la présence de la prise permettant la connexion murale au vide et le numéro de scellé.

Le contrôle mensuel valable pour toutes les unités porte sur l’ensemble du chariot :

• en qualité : date limite des péremptions, coloration des produits, bon fonctionnement du matériel, intégrité et propreté du chariot, localisation (à moins de quatre minutes de toutes les chambres du service) ;
• en quantité, selon la liste type du matériel validée.

Après son utilisation,

  le chariot doit être impérativement reconditionné par l’infirmière et/ou le cadre de service. Doivent être notifiés sur le cahier de bord la date de réfection, le numéro de scellé, ainsi que le nom et la signature de la personne ayant procédé à la réfection.

Les médicaments et/ou le matériel du chariot 

doivent uniquement être utilisés pour une urgence vitale et ne doivent en aucun cas être considérés comme une réserve potentielle du service.

Des audits doivent être réalisés régulièrement surla traçabilité des contrôles réalisés par le personnel, le respect du planning des contrôles et l’adéquation de la liste type et du contenu du chariot.

References:
1 - https://en.calameo.com/books/0020053719e2d306034c0
2 - https://www.infirmiers.com/pdf/cours-en-vrac/Le_chariot_durgence.pdf
3 - https://www.em-consulte.com/en/article/85714
4 - http://www.hc-sante.com/composition-chariot-d-urgence.php

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Les hypocalcémies

Les hypocalcémies

L'hypocalcémie correspond à une quantité trop faible de calcium dans le sang.

Les hypocalcémies peuvent être des phénomènes aigus ou chroniques, en fonction de leur cause. Les symptômes sont variables selon les patients et selon l'importance de l'hypocalcémie. Une hypocalcémie sévère peut constituer une urgence médicale. Le traitement comprend tout d'abord la correction de la calcémie puis le traitement de l'origine de l'hypocalcémie lorsqu'il existe.

Étiologie

L'hypocalcémie a de nombreuses causes dont

• L'hypoparathyroïdie
  
• La pseudo-hypoparathyroïdie
  
• La carence et la dépendance à la vitamine D
  
• Les maladies rénales
  

Hypoparathyroïdie

L'hypoparathyroïdie est caractérisée par une hypocalcémie et une hyperphosphatémie et entraîne souvent une tétanie chronique. L'hypoparathyroïdie est due à un déficit en parathormone (PTH) qui peut être due à une maladie auto-immune ou à l'ablation accidentelle ou à des lésions de plusieurs glandes parathyroïdes lors d'une thyroïdectomie. Une hypoparathyroïdie transitoire est fréquente après une thyroïdectomie subtotale, mais une hypoparathyroïdie permanente survient après < 3% des thyroïdectomies pratiquées par des chirurgiens expérimentés. Les manifestations cliniques de l'hypocalcémie apparaissent habituellement environ 24 à 48 heures après l'intervention mais peuvent survenir des mois ou des années plus tard. Le déficit en PTH est plus fréquent après thyroïdectomie totale pour cancer ou comme conséquence d'une intervention sur les parathyroïdes elles-mêmes (parathyroïdectomie subtotale ou totale). Les facteurs de risque d'hypocalcémie grave après parathyroïdectomie subtotale comprennent

• Une hypercalcémie pré-opératoire sévère
  
• L'ablation chirurgicale d'un adénome
  
• Des phosphatases alcalines élevées
  
• Une maladie rénale chronique
  

L'hypoparathyroïdie idiopathique est une affection rare, sporadique ou congénitale dans laquelle les glandes parathyroïdes sont absentes ou atrophiées. Elle se manifeste au cours de l'enfance. Les glandes parathyroïdes sont parfois absentes en cas d'aplasie thymique et de malformation des artères provenant des arcs brachiaux (syndrome de DiGeorge). Les autres formes héréditaires comprennent la maladie d'Addison, l'hypoparathyroïdie auto-immune associée à une candidose cutanéomuqueuse et l'hypoparathyroïdie idiopathique récessive liée à l'X.

Pseudo-hypoparathyroïdie

Le pseudo-hypoparathyroïdisme est un ensemble rare de pathologies ne se caractérisant pas par un déficit en hormone, mais par la résistance des organes cibles à la PTH. Une transmission génétique complexe de ces pathologies en est à l'origine.

La pseudo-hypoparathyroïdie de type Ia (ostéodystrophie héréditaire d'Albright) est causée par une mutation de la protéine Gs-alpha1 stimulatrice du complexe de l'adénylyl cyclase (GNAS1). Il en résulte une insuffisance de la réponse phosphaturique rénale normale ou une augmentation de l'AMPc urinaire en réponse à la PTH. Les patients sont habituellement hypocalcémiques et hyperphosphatémiques. Une hyperparathyroïdie et une maladie osseuse hyperparathyroïdienne secondaires sont observées. Les anomalies cliniques associent une petite taille, un visage rond, un handicap intellectuel avec des calcifications des noyaux gris centraux, des os métacarpiens et des métatarsiens raccourcis, une hypothyroïdie légère et diverses autres altérations hormonales. Seul l'allèle maternel de GNAS1 est exprimé dans les reins, les patients dont le gène anormal est transmis par le père, bien qu'ils aient de nombreuses caractéristiques somatiques de la maladie, n'ont pas d'hypocalcémie, d'hyperphosphatémie ou d'hyperparathyroïdie secondaire; cet état est parfois décrit comme une pseudo-hypoparathyroïdie.

La pseudo-hypoparathyroïdie de type Ib est bien moins connue. Ces patients présentent une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une hyperparathyroïdie secondaire mais ne présentent pas d'autres malformations associées.

La pseudo-hypoparathyroïdie de type II est bien moins fréquente que celle de type I. Chez les patients atteints, la PTH exogène augmente normalement l'AMPc urinaire mais n'augmente pas la calcémie ou le phosphate urinaire. Une résistance intracellulaire à l'AMPc a été évoquée.

Carence et dépendance à la vitamine D

La carence et la dépendance à la vitamine D sont traitées de manière complète ailleurs.

La vitamine D est présente dans les aliments naturellement riches ou enrichis en vitamine D. Elle est également formée dans la peau en réponse à la lumière du soleil (lumière UV). La carence en vitamine D peut être secondaire à un apport alimentaire insuffisant ou à une réduction de l'absorption due à des pathologies hépatobiliaires ou à une malabsorption intestinale. Elle peut également être due à des anomalies du métabolisme de la vitamine D comme cela se produit avec certains médicaments (p. ex., phénylhydantoïne, phénobarbital, rifampicine) ou dans le manque d'exposition solaire. Le vieillissement diminue également les capacités synthétiques cutanées.

Une diminution de la synthèse cutanée est une cause importante de carence en vitamine D acquise chez les sujets qui passent beaucoup de temps à l'intérieur, qui vivent sous des latitudes Nord ou Sud élevées et qui portent des vêtements qui les recouvrent complètement ou qui utilisent souvent des écrans solaires. De même, une carence infraclinique en vitamine D est assez fréquente, en particulier en hiver sous les climats tempérés chez les personnes âgées. Les personnes âgées institutionnalisées sont particulièrement à risque en raison de la diminution de la capacité de synthèse cutanée, de la dénutrition et du manque d'exposition au soleil. En fait, la plupart des sujets qui présentent une carence ont à la fois une synthèse cutanée diminuée et des carences alimentaires. Cependant, la plupart des médecins estiment que les risques significatifs de cancer de la peau l'emportent sur le risque non encore avéré des taux de vitamine D modérément bas; ainsi l'augmentation de l'exposition au soleil ou l'exposition sans écran solaire total n'est pas recommandée; des suppléments en vitamine D sont largement disponibles pour les patients inquiets.

La dépendance à la vitamine D résulte de l'incapacité à convertir la vitamine D en sa forme active ou d'une diminution de la réactivité des organes cibles à des taux adéquats de vitamine active.

• Le rachitisme vitamine D–dépendant de type I (PDDR, pseudovitamin D–deficiency rickets) est un trouble autosomique récessif dû à une mutation du gène codant l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Normalement exprimée dans le rein, la 1-alpha-hydroxylase est nécessaire pour convertir la forme inactive de la vitamine D dans sa forme active, le calcitriol.
  
• Dans le rachitisme vitamine D–dépendant de type II, les organes cibles ne peuvent pas répondre au calcitriol. Une carence en vitamine D, l'hypocalcémie et une hypophosphatémie sévère sont observées. Une faiblesse musculaire, des douleurs et des déformations osseuses typiques peuvent être observées.
  

Maladie rénale

Les néphropathies tubulaires, dont l'acidose tubulaire rénale proximale acquise due à des néphrotoxines (p. ex., métaux lourds, cadmium en particulier) et l'acidose tubulaire rénale distale, peuvent entraîner une hypocalcémie grave consécutive à la perte rénale anormale de Ca et à la diminution de la capacité rénale de conversion de la vitamine D en 1,25(OH)₂D active.

L'insuffisance rénale peut entraîner une formation réduite de 1,25(OH)₂D en raison de

• Lésions cellulaires rénales directes
  
• Suppression de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase (nécessaire pour la conversion de la vitamine D), par l'hyperphosphatémie
  

Autres causes

D'autres causes d'hypocalcémie sont

• La déplétion en Mg (peut causer des carences relatives en hormone parathyroïdienne (PTH) et des résistances des organes cibles à l'action de la PTH, habituellement lorsque les concentrations sériques sont < 1,0 mg/dL [< 0,5 mmol/L]; la compensation de Mg améliore les taux de PTH et la conservation rénale du Ca)
  
• La pancréatite aiguë entraîne une hypocalcémie (quand les produits lipolytiques libérés par un pancréas inflammatoire chélatent le Ca)
  
• L'hypoprotéinémie (diminue la fraction de Ca liée aux protéines; l'hypocalcémie est alors asymptomatique, le Ca ionisé étant inchangé, cette forme a été dénommée hypocalcémie factice)
  
• Le syndrome de l'os affamé (hypocalcémie et hypophosphatémie persistantes survenant après la correction chirurgicale ou médicale d'une hyperparathyroïdie modérée à sévère lorsque la concentration sérique de Ca a été maintenue par un turnover osseux important induit par une PTH très élevée, le syndrome de l'os affamé a été décrit après parathyroïdectomie, après transplantation rénale et rarement chez les patients en insuffisance rénale terminale traités par calcimimétiques)
  
• Un choc septique dû à la suppression de la libération de PTH et à la réduction de la conversion de la 25(OH)D en 1,25(OH)₂D
  
• L'hyperphosphatémie (provoque une hypocalcémie par un mécanisme mal compris; les patients insuffisants rénaux présentant une rétention consécutive en PO4 y sont particulièrement exposés)
  
• Les antiépileptiques (p. ex., phénylhydantoïne, phénobarbital) et la rifampicine, qui altèrent le métabolisme de la vitamine D, et les médicaments généralement utilisés pour traiter l'hypercalcémie
  
• Transfusion de > 10 unités de sang citraté-anticoagulé
  
• Utilisation de produits de contraste rx contenant l'agent d'éthylène-diamine tétra-acétate chélateur d'ions divalents (EDTA), peuvent diminuer la concentration du Ca ionisé biodisponible tandis que la calcémie totale reste inchangée
  
• Une perfusion de gadolinium (peut faussement diminuer la concentration du Ca)
  

Bien que l'on puisse s'attendre à ce que la sécrétion excessive de calcitonine induise une hypocalcémie, la calcitonine n'a qu'un effet mineur sur le Ca sérique. Par exemple, une calcémie basse est rarement observée chez les patients qui produisent de grandes quantités de calcitonine circulante en cas de carcinome médullaire de la thyroïde.

Conséquences cliniques

Les conséquences cliniques de l’hypocalcémie s’observent essentiellement quand l’hypocalcémie est profonde et d’installation rapide. On peut alors observer :

• asthénie ;
• paresthésies péribuccales et des extrémités ;
• crampes musculaires avec parfois signe de Trousseau (contraction des doigts en « main d’accoucheur ») ou signe de Chvostek (contraction faciale après percussion de la joue) ;
• crise de tétanie avec spasme laryngé ;
• voire convulsions.

Les hypocalcémies ont des causes variées habituellement rénales ou endocriniennes .

Des hypocalcémies - définies par une calcémie inférieure à 85 mg/l - sont retrouvées en cas de diminutions d'apport ou d'absorption intestinale du calcium.
C’est aussi le cas quand il existe des carences en vitamine D, des hypoparathyroïdies, des insuffisances rénales et des baisses importantes du taux de magnésium sanguin.
L’hypocalcémie peut entraîner des tremblements musculaires, voire une véritable tétanie.
Chez les enfants, le principal risque est le spasme du larynx qui peut être à l’origine d’une asphyxie.
Chez l’adulte, ce sont les dysfonctionnements du coeur qui sont redoutés.
Les hypocalcémies sont généralement en rapport avec une maladie du rein (insuffisance rénale) ou avec un déficit en vitamine D ou en hormone parathyroïdienne.

Hypocalcémie : quel traitement ?

La prise en charge de l’hypocalcémie aigüe sévère est une urgence médicale, en raison des risques importants de complications graves. Le traitement repose sur l’administration de calcium par voie intraveineuse jusqu’à normalisation de la calcémie. Les éventuels autres troubles associés sont également corrigés, notamment la magnésémie et la vitamine D.
Dans un second temps, l’origine de l’hypocalcémie est recherchée et traitée si possible :

• des apports de calcium par voie orale ;
• des apports de vitamine D par voie orale ;
• des injections de parathormone (PTH) en sous-cutané. 

Dans tous les cas, la calcémie est étroitement surveillée au cours du traitement puis après le traitement pour prévenir la survenue d’une hypercalcémie (augmentation anormale de la calcémie) dont les conséquences sont aussi dangereuses que l’hypocalcémie.
En prévention d’une hypocalcémie post-opératoire, des compléments de calcium et de vitamine D peuvent être administrés préventivement avant les interventions touchant la thyroïde et les glandes parathyroïdes.






















References: 
1 -https://sante.lefigaro.fr/sante/analyse/calcemie/consequences-dune-hypocalcemie
2 - https://www.elsevier.com/fr-fr/connect/chirurgie/les-hypocalcemies
3 - https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-endocriniens-et-m%C3%A9taboliques/troubles-%C3%A9lectrolytiques/hypocalc%C3%A9mie
4 - https://douleurs-musculaires.ooreka.fr/astuce/voir/582265/hypocalcemie

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